neurexin II Inhibidores

Los inhibidores comunes de la neurexina II incluyen, entre otros, la ciprofloxacina CAS 85721-33-1, la ω-agatoxina IVA CAS 145017-83-0, el ADL5859 HCl CAS 850173-95-4, la sal disódica CNQX CAS 479347-85-8 y el ácido D(-)-2-amino-5-fosfonovalérico (D-AP5) CAS 79055-68-8.

Las sustancias químicas que pueden clasificarse como inhibidores de la neurexina II no inhiben directamente la proteína neurexina II, sino que interactúan con diversos componentes de la señalización neuronal y la transmisión sináptica en los que se sabe que la neurexina II desempeña un papel fundamental. La neurexina II es una proteína presináptica que interviene en la formación y modulación de las sinapsis, afectando a la liberación de neurotransmisores y a la plasticidad sináptica. Por lo tanto, los compuestos que alteran la transmisión sináptica pueden influir indirectamente en la función de la neurexina II dentro del sistema nervioso.

El primer grupo de compuestos, que incluye la tetrodotoxina, la ω-conotoxina GVIA y la ω-agatoxina IVA, se dirige a canales iónicos esenciales para la propagación del potencial de acción y la liberación de neurotransmisores en las sinapsis. La tetrodotoxina, un potente inhibidor de los canales de sodio dependientes de voltaje, puede suprimir la excitabilidad neuronal, que es fundamental para la activación de la neurexina II presináptica en el inicio de la transmisión sináptica. Del mismo modo, los péptidos conotoxina y agatoxina inhiben selectivamente subtipos específicos de canales de calcio, modulando así la afluencia de iones de calcio que desencadenan la exocitosis de vesículas sinápticas, un proceso en el que la neurexina II es un componente crítico. Otro grupo de moléculas, como la metilcaconitina, la fenciclidina, la CNQX, la D-AP5, la bicuculina y la NBQX, actúan sobre varios receptores de neurotransmisores. Por ejemplo, el efecto antagonista de la metilcaconitina sobre los receptores de acetilcolina α7-nicotínicos y el antagonismo de la fenciclidina sobre el receptor NMDA pueden alterar la plasticidad sináptica y la potenciación a largo plazo (LTP), procesos en los que influyen las interacciones mediadas por la neurexina II. CNQX y NBQX, que son antagonistas de los receptores AMPA/kainato, y D-AP5, otro antagonista del receptor NMDA, pueden modificar la señalización glutamatérgica, una vía en la que la neurexina II interviene en la mediación de la fuerza y la plasticidad sinápticas. El efecto de la bicuculina sobre los receptores GABA_A puede modificar el equilibrio de la señalización excitatoria e inhibitoria en el cerebro, lo que a su vez influye en el contexto funcional en el que opera la neurexina II.