NDUFAB1 Inhibidores
Inhibidores comunes de NDUFAB1 incluyen, pero no se limitan a Rotenone CAS 83-79-4, Piericidin A CAS 2738-64-9, 2-Thenoyltrifluoroacetone CAS 326-91-0, Deguelin CAS 522-17-8 y Lonidamine CAS 50264-69-2.
Los inhibidores de la NDUFAB1 constituyen un grupo diverso de compuestos con mecanismos distintos que se dirigen directamente a la proteína o modulan indirectamente su actividad mediante la alteración de los complejos mitocondriales. La rotenona, un conocido inhibidor, se une directamente al sitio de unión de la ubiquinona en el complejo mitocondrial I, perjudicando la transferencia de electrones y el bombeo de protones. Esto conduce a una reducción de la síntesis de ATP, lo que influye en la actividad de NDUFAB1 al interrumpir la producción de energía mitocondrial. La piericidina A, otro inhibidor del complejo I, se une al sitio de reducción de la quinona, obstaculizando la transferencia de electrones y el bombeo de protones. Se observan acciones inhibitorias directas similares con la 2-fenoiltrifluoroacetona (TTFA) y la mefloquina, que afectan a la función del complejo I e influyen posteriormente en la actividad de NDUFAB1. Además, el análogo de la rotenona deguelina, parecido a la rotenona, interfiere con el complejo I, modulando indirectamente NDUFAB1.
La lonidamina afecta indirectamente a NDUFAB1 al alterar la función del complejo I, disminuyendo el bombeo de protones y la síntesis de ATP. La amodiaquina y la citreoviridina, a través de acciones directas sobre el complejo I, también afectan a la actividad de NDUFAB1 reduciendo la producción de energía mitocondrial. La azida, que actúa sobre el complejo IV, modula indirectamente la actividad de NDUFAB1 al alterar la transferencia de electrones y la síntesis de ATP. El dimercaprol, un agente quelante, influye indirectamente en NDUFAB1 mitigando el impacto de los metales pesados en la función mitocondrial. La tioridazina inhibe directamente el complejo I, influyendo en la actividad de NDUFAB1 al reducir la síntesis de ATP. La capsaicina, a través de la activación de TRPV1, induce el desacoplamiento mitocondrial, modulando indirectamente NDUFAB1 al interrumpir la producción de energía. En conclusión, los inhibidores de NDUFAB1 presentan diversos mecanismos, desde interacciones directas con complejos mitocondriales hasta la modulación indirecta de la producción de energía. Esta comprensión matizada ofrece ideas sobre posibles vías para intervenciones específicas en la función mitocondrial y la actividad de NDUFAB1.
VER TAMBIÉN ....
| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Rotenone | 83-79-4 | sc-203242 sc-203242A | 1 g 5 g | ¥1004.00 ¥2866.00 | 41 | |
La rotenona inhibe el NDUFAB1 al alterar el complejo mitocondrial I. Se une al sitio de unión de la ubiquinona, bloqueando la transferencia de electrones dentro de la cadena respiratoria. Esta inhibición directa provoca un deterioro de la oxidación de NADH, modulando la actividad de NDUFAB1 y dificultando la síntesis de ATP. | ||||||
Piericidin A | 2738-64-9 | sc-202287 | 2 mg | ¥3215.00 | 24 | |
La piericidina A inhibe la NDUFAB1 al unirse al sitio de reducción de quinonas del complejo mitocondrial I. Esta inhibición directa interrumpe la transferencia de electrones, obstaculizando el bombeo de protones necesario para la síntesis de ATP. La alteración de la función del complejo I inducida por la piericidina A modula indirectamente la actividad de NDUFAB1, lo que afecta a la producción de energía mitocondrial. | ||||||
2-Thenoyltrifluoroacetone | 326-91-0 | sc-251801 | 5 g | ¥406.00 | 1 | |
El TTFA inhibe el NDUFAB1 uniéndose al grupo hierro-azufre del complejo mitocondrial I. Esta inhibición directa interrumpe la transferencia de electrones, lo que conduce a una alteración del bombeo de protones y a una reducción de la síntesis de ATP. La modulación de la función del complejo I inducida por los TTFA influye indirectamente en la actividad de NDUFAB1, lo que repercute en la producción de energía mitocondrial. | ||||||
Lonidamine | 50264-69-2 | sc-203115 sc-203115A | 5 mg 25 mg | ¥1162.00 ¥4028.00 | 7 | |
La lonidamina inhibe indirectamente la NDUFAB1 al alterar la función del complejo I mitocondrial. Interfiere en el bombeo de protones mediado por el complejo I, reduciendo la síntesis de ATP. Esta inhibición indirecta modula la actividad de NDUFAB1 al afectar a la producción general de energía mitocondrial y a la función de la cadena de transporte de electrones. | ||||||
Amodiaquine | 86-42-0 | sc-207282 | 10 mg | ¥3858.00 | 1 | |
La amodiaquina inhibe el NDUFAB1 al alterar la función del complejo I mitocondrial. Interfiere en la transferencia de electrones y el bombeo de protones, lo que provoca una reducción de la síntesis de ATP. Esta inhibición directa modula la actividad de NDUFAB1, lo que repercute en la producción de energía mitocondrial. | ||||||
Sodium azide | 26628-22-8 | sc-208393 sc-208393B sc-208393C sc-208393D sc-208393A | 25 g 250 g 1 kg 2.5 kg 100 g | ¥474.00 ¥1715.00 ¥4344.00 ¥9533.00 ¥993.00 | 8 | |
La azida inhibe el NDUFAB1 al interferir con el complejo mitocondrial IV. Se une a los cofactores hemo, interrumpiendo la transferencia de electrones y perjudicando la síntesis de ATP. Esta inhibición indirecta modula la actividad de NDUFAB1 al afectar a la función general de la cadena de transporte de electrones mitocondrial y a la producción de energía. | ||||||
Thioridazine | 50-52-2 | sc-473180 | 50 mg | ¥5641.00 | ||
La tioridazina inhibe el NDUFAB1 al alterar el complejo mitocondrial I. Interfiere en la transferencia de electrones y el bombeo de protones, lo que provoca una reducción de la síntesis de ATP. Esta inhibición directa modula la actividad de NDUFAB1, lo que repercute en la producción de energía mitocondrial. | ||||||
Capsaicin | 404-86-4 | sc-3577 sc-3577C sc-3577D sc-3577A | 50 mg 250 mg 500 mg 1 g | ¥1061.00 ¥1952.00 ¥2877.00 ¥4772.00 | 26 | |
La capsaicina inhibe indirectamente el NDUFAB1 mediante la activación de los canales TRPV1. La activación de TRPV1 desencadena el desacoplamiento mitocondrial, reduciendo el bombeo de protones y la síntesis de ATP. Esta modulación indirecta afecta a la actividad de NDUFAB1 al alterar la producción general de energía mitocondrial y la función de la cadena de transporte de electrones. | ||||||