Myeloid lineage Inhibidores

Los inhibidores comunes del linaje mieloide incluyen, entre otros, el mesilato de imatinib CAS 220127-57-1, el dasatinib CAS 302962-49-8, el sorafenib CAS 284461-73-0, el ácido retinoico, todos los trans CAS 302-79-4 y el inhibidor JAK I CAS 457081-03-7.

Los inhibidores del linaje mieloide abarcan un conjunto diverso de compuestos que interfieren en varios procesos celulares y vías de señalización críticas para la función y la supervivencia de las células del linaje mieloide. Estos inhibidores actúan a través de mecanismos distintos para modular la actividad de enzimas, receptores, quinasas y otras proteínas que son fundamentales en la proliferación, diferenciación y supervivencia de las células mieloides. Compuestos como el mesilato de imatinib y el dasatinib actúan sobre las tirosina quinasas, que son esenciales para la transducción de señales en los procesos celulares. El mesilato de imatinib se dirige específicamente a la tirosina quinasa aberrante BCR-ABL, activa en condiciones específicas de las células mieloides, lo que conduce a una disminución de la proliferación celular anormal. Dasatinib extiende su inhibición a un espectro más amplio de tirosina quinasas, incluidas las quinasas de la familia BCR-ABL y SRC, influyendo así tanto en el crecimiento como en la diferenciación de las células mieloides. Del mismo modo, Midostaurin obstruye la acción de FLT3, un receptor tirosina quinasa crucial para el desarrollo de las células mieloides. Por otra parte, Enasidenib inhibe específicamente la enzima IDH2 mutante, lo que provoca la acumulación de oncometabolitos e influye en la diferenciación de las células mieloides.

Otros inhibidores se dirigen a diferentes aspectos de la biología de las células mieloides. Por ejemplo, la tretinoína modula los receptores del ácido retinoico, promoviendo la diferenciación de las células mieloides, mientras que la citarabina y la 5-azacitidina interfieren en el metabolismo de los ácidos nucleicos. La Citarabina imita a un nucleósido, impidiendo la síntesis de ADN, mientras que la 5-Azacitidina y la Decitabina inhiben las metiltransferasas de ADN, enzimas que añaden grupos metilo a la molécula de ADN, influyendo así en los patrones de expresión génica críticos para el destino de las células mieloides. Otra clase de inhibidores, como el sorafenib, el malato de sunitinib y el ruxolitinib, afectan al microentorno celular de las células mieloides. Estos inhibidores obstruyen varios receptores tirosina quinasas como VEGFR y PDGFR o inhiben las JAK quinasas, modulando así las vías de señalización que contribuyen a la regulación de las células mieloides, incluida la vía JAK-STAT.