MTERFD1 Inhibidores

Los inhibidores comunes de MTERFD1 incluyen, entre otros, Rotenona CAS 83-79-4, Oligomicina A CAS 579-13-5, Antimicina A CAS 1397-94-0, Cianuro de carbonilo m-Clorofenilhidrazona CAS 555-60-2 y Carboxina CAS 5234-68-4.

Los inhibidores químicos de MTERFD1 pueden ejercer sus efectos inhibidores a través de la interrupción de la producción celular de ATP, ya que la función de MTERFD1 depende del ATP. La rotenona, un conocido inhibidor del complejo mitocondrial I, puede provocar la reducción de los niveles de ATP al obstruir la cadena de transporte de electrones, limitando así potencialmente la unión al ADN y la actividad transcripcional de MTERFD1. Del mismo modo, la oligomicina A se dirige a la ATP sintasa, provocando una disminución de la síntesis de ATP, lo que puede inhibir la actividad de MTERFD1 debido a su dependencia del ATP para su correcto funcionamiento. La antimicina A impide el complejo mitocondrial III, lo que también puede provocar una disminución de la producción de ATP, inhibiendo indirectamente la actividad de MTERFD1. La CCCP funciona como un desacoplador de la fosforilación oxidativa, reduciendo la síntesis de ATP, lo que puede inhibir indirectamente al MTERFD1.

Continuando con el mismo tema, el Atractyloside puede inhibir la translocasa ADP/ATP, disminuyendo potencialmente los niveles de ATP dentro de la célula e inhibiendo indirectamente la actividad del MTERFD1. La carboxina y la atoiltrifluoroacetona actúan sobre el complejo mitocondrial II, lo que puede provocar una disminución de la producción de ATP y, por consiguiente, inhibir la función de MTERFD1. La azida sódica altera la función de la citocromo c oxidasa en el complejo mitocondrial IV, lo que puede conducir a una reducción de los niveles de ATP, inhibiendo así las actividades de MTERFD1. La piritiona de zinc puede desestabilizar el potencial de membrana mitocondrial, lo que puede reducir la producción de ATP e inhibir la función de MTERFD1. El ácido bongkrekico, un inhibidor del translocador de nucleótidos de adenina, puede disminuir la disponibilidad de ATP, inhibiendo así el MTERFD1. El yodoacetato actúa sobre la glucólisis inactivando la gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa, lo que puede reducir los niveles de ATP e inhibir el MTERFD1. Por último, la 2-Deoxi-D-glucosa compite con la glucosa, inhibiendo la glucólisis y disminuyendo la producción de ATP, inhibiendo indirectamente la función de MTERFD1.