MRP-L19 Inhibidores

Los inhibidores comunes de MRP-L19 incluyen, entre otros, la cicloheximida CAS 66-81-9, el cloranfenicol CAS 56-75-7, la tetraciclina CAS 60-54-8, la puromicina CAS 53-79-2 y la eritromicina CAS 114-07-8.

Los inhibidores químicos de MRP-L19 actúan a través de varios mecanismos para inhibir la función de la proteína dentro del ribosoma mitocondrial. Se sabe que la cicloheximida interfiere en el paso de translocación durante la síntesis de proteínas, lo que afecta directamente al ensamblaje y la funcionalidad de la MRP-L19 al impedir su incorporación al complejo ribosómico mitocondrial. Del mismo modo, el cloranfenicol y la eritromicina se dirigen a la subunidad 50S del ribosoma mitocondrial, inhibiendo la actividad peptidil transferasa y la translocación de péptidos, respectivamente, que son pasos críticos en el proceso de síntesis de proteínas en el que el MRP-L19 desempeña un papel. La tetraciclina, al unirse a la subunidad 30S, impide que los aminoacil-ARNt se unan al ribosoma, obstaculizando así la síntesis de proteínas, incluida la MRP-L19.

La puromicina, un análogo del aminoacil-ARNt, provoca la terminación prematura de la cadena al incorporarse erróneamente a la cadena peptídica en crecimiento, lo que conduce a la interrupción de la síntesis de MRP-L19. La dactinomicina, al intercalarse en el ADN, bloquea la síntesis del ARNm necesario para la producción de MRP-L19. La anisomicina y la esparsomicina se dirigen ambas a la actividad peptidil transferasa dentro del ribosoma mitocondrial, pero a través de mecanismos de unión distintos, lo que conduce a una inhibición de la síntesis de proteínas que incluye la producción de MRP-L19. La ricina, aunque se asocia más comúnmente con el ribosoma citoplasmático, inactiva la subunidad 60S más grande modificando el ARNr 28S, lo que puede afectar indirectamente a la síntesis de proteínas que son cruciales para la estructura y función del ribosoma mitocondrial, incluido el MRP-L19. El ácido fusídico impide la disociación del factor de elongación G del ribosoma, que es un paso necesario para los siguientes ciclos de síntesis de proteínas, lo que afecta a la síntesis de MRP-L19. El péptido Omura obstaculiza la actividad GTPasa de los factores de elongación al unirse a la subunidad 50S, lo que puede conducir a una inhibición general de la síntesis proteica que englobe al MRP-L19. Por último, el linezolid impide la formación del complejo de iniciación 70S por su interacción con el ARNr 23S, que es fundamental para el funcionamiento del ribosoma mitocondrial y, por lo tanto, afecta a la síntesis de MRP-L19 dentro de la mitocondria.