Los inhibidores de NOX1 emplean diversos mecanismos para modular la actividad de NOX1, una enzima que interviene en la producción de especies reactivas del oxígeno (ROS) en los procesos celulares. La acción principal de estos inhibidores se centra en la alteración del complejo NADPH oxidasa, al que NOX1 contribuye de manera crucial. Este complejo facilita la transferencia de electrones del NADPH al oxígeno, lo que culmina en la generación de ROS. Los inhibidores dirigidos a esta vía disminuyen eficazmente la producción de ROS, afectando así al papel de NOX1 en la iniciación de eventos de señalización mediados por ROS. La reducción de la generación de ROS se correlaciona directamente con una disminución de las vías de señalización descendentes que dependen de estas moléculas, moderando así los procesos biológicos en los que participa NOX1, como la diferenciación celular, las respuestas inmunitarias y los mecanismos de defensa del huésped.
Además, los inhibidores de NOX1 también ejercen su influencia modulando las vías de señalización celular que regulan la expresión y la actividad de NOX1. Este enfoque indirecto implica la alteración de los mecanismos reguladores previos, afectando al control transcripcional y modificando el entorno celular para influir en la expresión y activación de NOX1. Algunos inhibidores aprovechan las propiedades antioxidantes para contrarrestar los efectos de las ERO, reduciendo así indirectamente el impacto de la señalización de las ERO derivadas de NOX1. Estos diversos mecanismos de acción ponen de relieve la intrincada red reguladora de NOX1 y subrayan la importancia de NOX1 en el mantenimiento de la homeostasis celular. Al controlar la actividad de NOX1, estos inhibidores permiten comprender mejor las estrategias para las enfermedades en las que intervienen la producción anormal de ROS y la actividad de NOX1, sin alterar directamente la estructura proteica de la propia NOX1.
VER TAMBIÉN ....
| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
2-(2-Chlorophenyl)-4-(3-(dimethylamino)phenyl)-5-methyl-1H-pyrazolo[4,3-c]pyridine-3,6(2H,5H)-dione | sc-501137 | 25 mg | ¥4287.00 | |||
GKT137831 inhibe selectivamente NOX1 y NOX4. Disminuye la generación de ROS por NOX1, lo que conduce a la regulación a la baja de las vías de señalización asociadas a NOX1 implicadas en diversas funciones celulares. | ||||||
Plumbagin | 481-42-5 | sc-253283 sc-253283A | 100 mg 250 mg | ¥575.00 ¥688.00 | 6 | |
La plumbagina inhibe NOX1 modulando su expresión y reduciendo la producción de ROS. Esto conduce a la regulación a la baja de los eventos de señalización mediados por NOX1 en las células. | ||||||
Eugenol | 97-53-0 | sc-203043 sc-203043A sc-203043B | 1 g 100 g 500 g | ¥350.00 ¥688.00 ¥2414.00 | 2 | |
Se ha informado de que el eugenol inhibe las oxidasas NADPH como NOX1. Disminuye la generación de ROS, inhibiendo así indirectamente la actividad de NOX1 en las vías de señalización. | ||||||
AEBSF hydrochloride | 30827-99-7 | sc-202041 sc-202041A sc-202041B sc-202041C sc-202041D sc-202041E | 50 mg 100 mg 5 g 10 g 25 g 100 g | ¥564.00 ¥1354.00 ¥4738.00 ¥9409.00 ¥20714.00 ¥55237.00 | 33 | |
El AEBSF, un inhibidor de serina proteasa, puede inhibir indirectamente NOX1 alterando las vías de señalización que regulan la activación de NOX1 y la producción de ROS. | ||||||
Caffeic Acid | 331-39-5 | sc-200499 sc-200499A | 1 g 5 g | ¥350.00 ¥688.00 | 1 | |
El ácido cafeico, un compuesto fenólico, tiene propiedades antioxidantes que pueden reducir los niveles de ROS, inhibiendo potencialmente la actividad de NOX1 al disminuir su disponibilidad de sustrato y su potencial de señalización. | ||||||
Baicalein | 491-67-8 | sc-200494 sc-200494A sc-200494B sc-200494C | 10 mg 100 mg 500 mg 1 g | ¥350.00 ¥463.00 ¥1794.00 ¥3227.00 | 12 | |
Se ha demostrado que la baicaleína, un compuesto flavonoide, inhibe las oxidasas NADPH. Reduce la producción de ROS, inhibiendo así indirectamente la actividad de NOX1 y su papel en los procesos de señalización celular. | ||||||