Date published: 2025-11-7

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MHC class II I E Inhibidores

Los inhibidores comunes del MHC clase II I E incluyen, entre otros, la curcumina CAS 458-37-7, el resveratrol CAS 501-36-0, la cloroquina CAS 54-05-7, la wogonina, S. baicalensis CAS 632-85-9 y la genisteína CAS 446-72-0.

Las moléculas I-E de clase II del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) forman parte integrante del sistema inmunitario, ya que desempeñan un papel fundamental en la presentación de antígenos extraños a las células T. Estas moléculas se expresan en la superficie de determinadas células inmunitarias, como los linfocitos B, los macrófagos y las células dendríticas, y son esenciales para iniciar respuestas inmunitarias. La expresión de MHC clase II I-E está estrechamente regulada por una red de factores de transcripción, siendo NF-κB un actor clave. La regulación de la expresión del MHC de clase II I-E está sujeta a la modulación de varias vías de señalización intracelular, que responden a una compleja serie de estímulos fisiológicos y ambientales. Por ello, comprender los mecanismos que pueden modular la expresión del MHC de clase II I-E es de gran interés para explorar la intrincada dinámica de la función inmunitaria.

Se han identificado varios compuestos químicos que potencialmente pueden inhibir la expresión de MHC clase II I-E, cada uno interactuando con diferentes vías moleculares. Por ejemplo, compuestos como la curcumina y el resveratrol han demostrado potencial en la regulación a la baja de la expresión de estas moléculas mediante la inhibición de NF-κB, un factor de transcripción que desempeña un papel central en el proceso inflamatorio y en la inducción de la expresión génica del CMH de clase II. Otros compuestos, como la cloroquina, pueden interrumpir el procesamiento de antígenos alterando el pH endosomal, lo que conduce a una reducción de la expresión de MHC clase II I-E en la superficie celular. Además, moléculas como la genisteína y la wogonina pueden interferir en la fosforilación de proteínas implicadas en vías de señalización que son esenciales para la regulación al alza del MHC de clase II I-E. Además, compuestos como el EGCG, presente en el té verde, también pueden inhibir la expresión del CMH de clase II I-E actuando sobre el NF-κB. Se sabe que los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), incluida la aspirina, inhiben enzimas como la COX-2, lo que podría dar lugar a una disminución de la expresión de moléculas del CMH de clase II debido a una menor producción de mediadores proinflamatorios. En conjunto, la exploración de estos compuestos permite comprender mejor los complejos mecanismos reguladores que controlan la expresión I-E del CMH de clase II, crucial para el mantenimiento de la homeostasis inmunitaria.

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Nombre del productoNÚMERO DE CAS #Número de catálogoCantidadPrecioMENCIONESClasificación

Curcumin

458-37-7sc-200509
sc-200509A
sc-200509B
sc-200509C
sc-200509D
sc-200509F
sc-200509E
1 g
5 g
25 g
100 g
250 g
1 kg
2.5 kg
¥406.00
¥767.00
¥1207.00
¥2414.00
¥2640.00
¥9725.00
¥22203.00
47
(1)

La curcumina puede regular a la baja la expresión de MHC clase II I-E obstruyendo la activación de NF-κB, que es crucial para la iniciación transcripcional de los genes MHC clase II.

Resveratrol

501-36-0sc-200808
sc-200808A
sc-200808B
100 mg
500 mg
5 g
¥677.00
¥2087.00
¥4118.00
64
(2)

El resveratrol podría disminuir los niveles de la superficie I-E del CMH de clase II al obstaculizar la vía NF-κB, que desempeña un papel importante en la respuesta inflamatoria y la posterior expresión de los genes del CMH de clase II.

Chloroquine

54-05-7sc-507304
250 mg
¥767.00
2
(0)

La cloroquina es capaz de alterar la acidificación lisosomal, esencial para el procesamiento de antígenos, lo que provoca una reducción de la expresión de moléculas I-E de clase II del CMH en la superficie celular.

Wogonin, S. baicalensis

632-85-9sc-203313
10 mg
¥2256.00
8
(1)

La wogonina podría regular a la baja la expresión de MHC clase II I-E inhibiendo la vía de señalización JAK/STAT, implicada en la transducción de señales necesaria para la expresión de estas moléculas.

Genistein

446-72-0sc-3515
sc-3515A
sc-3515B
sc-3515C
sc-3515D
sc-3515E
sc-3515F
100 mg
500 mg
1 g
5 g
10 g
25 g
100 g
¥293.00
¥1038.00
¥1354.00
¥3497.00
¥5641.00
¥10244.00
¥20545.00
46
(1)

La genisteína puede disminuir la expresión del MHC de clase II I-E mediante la inhibición de tirosina quinasas específicas, interrumpiendo así la cascada de fosforilación esencial para la activación de los genes que codifican el MHC de clase II.

(−)-Epigallocatechin Gallate

989-51-5sc-200802
sc-200802A
sc-200802B
sc-200802C
sc-200802D
sc-200802E
10 mg
50 mg
100 mg
500 mg
1 g
10 g
¥474.00
¥812.00
¥1399.00
¥2685.00
¥5867.00
¥13922.00
11
(1)

El galato de epigalocatequina tiene el potencial de disminuir la expresión del MHC de clase II I-E al inhibir la activación del NF-κB, que interviene en la transcripción y la coordinación de las respuestas inmunitarias.

BAY 11-7082

19542-67-7sc-200615B
sc-200615
sc-200615A
5 mg
10 mg
50 mg
¥688.00
¥936.00
¥3937.00
155
(1)

El Bay 11-7082 podría provocar una disminución de la expresión del MHC de clase II I-E al inhibir de forma irreversible la fosforilación de IκBα, impidiendo así que el NF-κB se transloque al núcleo y active los genes del MHC de clase II.

Apigenin

520-36-5sc-3529
sc-3529A
sc-3529B
sc-3529C
sc-3529D
sc-3529E
sc-3529F
5 mg
100 mg
1 g
5 g
25 g
100 g
1 kg
¥361.00
¥2369.00
¥8123.00
¥12726.00
¥25971.00
¥34591.00
¥57606.00
22
(1)

La apigenina tiene el potencial de regular a la baja la expresión del CMH de clase II I-E al interferir con las vías de señalización NF-κB y PI3K/Akt, que son cruciales para la expresión de las moléculas del CMH de clase II.

Andrographolide

5508-58-7sc-205594
sc-205594A
50 mg
100 mg
¥169.00
¥440.00
7
(1)

La andrografolida puede inhibir la translocación nuclear de NF-κB, que es esencial para el inicio de la transcripción del gen MHC clase II I-E, lo que conduce a una reducción de la expresión.

Dexamethasone

50-02-2sc-29059
sc-29059B
sc-29059A
100 mg
1 g
5 g
¥857.00
¥925.00
¥4140.00
36
(1)

La dexametasona puede reducir la expresión del MHC de clase II I-E activando los receptores glucocorticoides, que pueden translocarse al núcleo e interferir con los factores de transcripción implicados en la expresión génica del MHC de clase II.