METH-2 Inhibidores
Entre los inhibidores de METH-2 más comunes se encuentran, entre otros, el triclabendazol CAS 68786-66-3, el bortezomib CAS 179324-69-7, la rapamicina CAS 53123-88-9, la ciclosporina A CAS 59865-13-3 y el imatinib CAS 152459-95-5.
Los inhibidores químicos de METH-2 actúan a través de diversos mecanismos celulares para inhibir su actividad. El triclabendazol actúa sobre la METH-2 dirigiéndose a la enzima fosfoglicerato cinasa, que forma parte de la vía de la glucólisis. Esto conduce a una reducción de los niveles de ATP dentro de la célula, disminuyendo en consecuencia la energía disponible para la actividad de METH-2. El bortezomib actúa de forma diferente, centrándose en el proteasoma, un complejo responsable de la degradación de las proteínas marcadas por la ubiquitinación. La inhibición del proteasoma da lugar a la acumulación de proteínas que pueden incluir inhibidores de METH-2, lo que conduce indirectamente a la reducción de la actividad funcional de METH-2 debido a la presencia de sus inhibidores. La rapamicina tiene un enfoque distinto; se une a FKBP12 para inhibir mTOR, una quinasa integral para la síntesis de proteínas y el crecimiento celular. Esta acción puede provocar una disminución de la síntesis de las proteínas esenciales para la actividad o la estabilidad de METH-2. La ciclosporina A, al unirse a las ciclofilinas e inhibir la calcineurina, puede alterar el estado de fosforilación de las proteínas que participan en la activación o estabilización de la METH-2, reduciendo su actividad.
Además, Imatinib actúa inhibiendo la tirosina quinasa Bcr-Abl, que está potencialmente implicada en la fosforilación y activación de METH-2. Así pues, la inhibición de esta cinasa puede conducir a una disminución de la actividad de METH-2. El SB-431542 inhibe específicamente las cinasas similares a los receptores de activina de la superfamilia del TGF-β, que pueden regular la METH-2, lo que conduce a una disminución de su actividad. El LY294002 se dirige a la fosfatidilinositol 3-cinasa, que forma parte de la vía Akt que puede regular la METH-2; al inhibir esta cinasa, disminuye la activación de la METH-2. Los inhibidores de MEK, PD98059 y U0126, disminuyen potencialmente la actividad de METH-2 al reducir la activación de la vía ERK, que puede fosforilar y activar METH-2. La inhibición de la vía JNK por el SP600125 también puede dar lugar a una menor activación de las proteínas implicadas en la regulación de la función de METH-2. Por último, el sorafenib y el ZM-447439 inhiben diversas quinasas, como el VEGFR, el PDGFR y las quinasas Aurora, que pueden regular la METH-2 durante diferentes vías de señalización y la progresión del ciclo celular, lo que conduce a una disminución de la actividad de la METH-2.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Triclabendazole | 68786-66-3 | sc-213105 sc-213105A | 100 mg 1 g | ¥1173.00 ¥1354.00 | ||
El triclabendazol inhibe la enzima fosfoglicerato cinasa, una enzima esencial en la vía de la glucólisis. Dado que la METH-2 requiere energía para funcionar, la inhibición de esta vía provoca una reducción de los niveles de ATP, lo que conduce a una inhibición funcional de la METH-2 debido a una menor disponibilidad de energía. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | ¥1489.00 ¥12004.00 | 115 | |
El bortezomib se dirige al proteasoma, responsable de degradar las proteínas ubiquitinadas. La inhibición del proteasoma puede conducir a una acumulación de proteínas reguladoras que pueden incluir inhibidores de METH-2, lo que conduce a su inhibición funcional a través de la estabilización de sus inhibidores endógenos. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥699.00 ¥1749.00 ¥3610.00 | 233 | |
La rapamicina se une a la FKBP12 y juntas inhiben la mTOR, una cinasa crucial para la síntesis proteica y el crecimiento celular. Al inhibir la mTOR, la rapamicina puede disminuir la síntesis de proteínas necesarias para la actividad o estabilidad de la METH-2, lo que conduce a su inhibición funcional. | ||||||
Cyclosporin A | 59865-13-3 | sc-3503 sc-3503-CW sc-3503A sc-3503B sc-3503C sc-3503D | 100 mg 100 mg 500 mg 10 g 25 g 100 g | ¥699.00 ¥1015.00 ¥3373.00 ¥5359.00 ¥11451.00 ¥23681.00 | 69 | |
La ciclosporina A se une a las ciclofilinas e inhibe la calcineurina. Al inhibir la calcineurina, la ciclosporina A puede alterar el estado de fosforilación de las proteínas implicadas en la activación o estabilización de METH-2, lo que conduce a una disminución de la actividad de METH-2. | ||||||
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | ¥282.00 ¥1320.00 ¥2358.00 | 27 | |
El imatinib inhibe la tirosina quinasa Bcr-Abl, que podría estar implicada en una vía de señalización que fosforila y activa el METH-2. Al inhibir esta quinasa, el imatinib puede conducir a una menor fosforilación y activación de METH-2, lo que resulta en su inhibición funcional. | ||||||
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | ¥903.00 ¥2392.00 ¥4603.00 | 48 | |
El SB-431542 inhibe selectivamente las quinasas similares al receptor de activina (ALK), que forman parte de la superfamilia del factor de crecimiento transformante beta (TGF-β). Dado que la señalización del TGF-β puede regular la actividad de la METH-2, la inhibición de la ALK por el SB-431542 podría conducir a una disminución de la actividad funcional de la METH-2. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1365.00 ¥4423.00 | 148 | |
El LY294002 es un inhibidor de la fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K). La PI3K participa en la vía de señalización Akt, que puede regular la actividad de la METH-2. Al inhibir la PI3K, el LY294002 puede disminuir la activación de la METH-2 mediada por Akt, lo que conduce a la inhibición funcional de la METH-2. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥440.00 ¥1015.00 | 212 | |
El PD98059 inhibe la MEK, que forma parte de la vía MAPK/ERK. La vía MAPK/ERK puede fosforilar y activar METH-2. La inhibición de MEK por PD98059 daría lugar a una menor activación de ERK y, en consecuencia, a una menor fosforilación y activación de METH-2, lo que conduciría a su inhibición funcional. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | ¥711.00 ¥2719.00 | 136 | |
El U0126 es un inhibidor selectivo tanto de MEK1 como de MEK2, que son reguladores ascendentes de la vía ERK. Dado que la METH-2 puede ser regulada por la vía ERK, la inhibición de la MEK por el U0126 conduciría a una menor activación de la ERK y, por tanto, a una disminución de la fosforilación y la actividad de la METH-2. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥301.00 ¥1128.00 | 257 | |
El SP600125 es un inhibidor de la c-Jun N-terminal quinasa (JNK), implicada en las vías de la proteína quinasa activada por el estrés. La inhibición de JNK por SP600125 podría reducir la activación de factores de transcripción u otras proteínas que regulan la actividad de METH-2, lo que conduciría a la inhibición funcional de METH-2. | ||||||