En general, los inhibidores del carcinoma de pulmón se refieren a un grupo diverso de compuestos que interfieren en los mecanismos celulares y moleculares que promueven la progresión del carcinoma de pulmón. Estos inhibidores no son una clase homogénea, sino más bien una colección de diferentes tipos de compuestos, cada uno con un mecanismo de acción único que puede interrumpir vías o procesos específicos dentro de las células cancerosas o del tejido circundante. Los inhibidores enumerados se dirigen a varias proteínas y vías clave en el cáncer de pulmón. Algunos son inhibidores de la tirosina quinasa (TKI) de molécula pequeña como erlotinib, gefitinib, afatinib, crizotinib, alectinib, ceritinib, osimertinib y brigatinib. Estos TKI se dirigen directamente a los sitios de unión ATP de tirosina quinasas específicas, como EGFR o ALK, cerrando eficazmente las vías de señalización aberrantes que impulsan el crecimiento y la proliferación de las células cancerosas. Al hacerlo, estos inhibidores pueden suprimir el crecimiento tumoral e incluso inducir la regresión tumoral en ciertos casos.Otros compuestos, como el trametinib y el cobimetinib, están diseñados para inhibir la vía MAPK/ERK, que se encuentra aguas abajo de varios receptores de factores de crecimiento y es crucial para la división y la supervivencia celular. Al impedir la activación de la MEK, estos inhibidores pueden ralentizar o detener la progresión del carcinoma de pulmón, sobre todo en los tumores que muestran dependencia de esta vía para crecer. Algunos inhibidores actúan modulando el sistema inmunitario. Durvalumab y nivolumab, por ejemplo, son inhibidores del punto de control inmunitario que bloquean la interacción de PD-L1 en las células tumorales con PD-1 en las células inmunitarias. Al hacerlo, liberan los frenos del sistema inmunitario, lo que permite una respuesta inmunitaria más robusta contra el tumor.