Los inhibidores de la LRTM2 abarcan un grupo diverso de compuestos químicos que, aunque no se dirigen directamente a la LRTM2, ejercen sus efectos inhibidores a través de diversos mecanismos que, en última instancia, convergen en la regulación a la baja o la inhibición funcional de la LRTM2. La LRTM2 está implicada en la plasticidad y la función sinápticas, y su actividad se modula a través de vías de señalización que controlan la fuerza y la plasticidad sinápticas. Por ejemplo, la bisindolilmaleimida I, a través de su acción sobre la PKC, puede inhibir los eventos de fosforilación que son cruciales para mantener la fuerza sináptica, inhibiendo así indirectamente la LRTM2 al perjudicar la señalización sináptica que regula su actividad. Del mismo modo, el antagonismo de NBQX de los receptores AMPA disminuye directamente la neurotransmisión excitatoria, que es esencial para el papel de LRTM2 en el desarrollo y la función de la sinapsis. La reducción de la señalización excitatoria conduciría lógicamente a una menor demanda funcional y a la subsiguiente regulación a la baja de la LRTM2.
Por otro lado, compuestos como el BAPTA-AM y el Thapsigargin interrumpen la señalización intracelular del calcio, un elemento clave en la regulación de la plasticidad sináptica y la excitabilidad neuronal, procesos en los que está implicado el LRTM2.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) | 133052-90-1 | sc-24003A sc-24003 | 1 mg 5 mg | ¥1162.00 ¥2674.00 | 36 | |
La bisindolilmaleimida I es un inhibidor potente y selectivo de la proteína cinasa C (PKC). Se sabe que la LRTM2 está implicada en la función sináptica y la plasticidad. La PKC desempeña un papel crítico en la regulación de la fuerza sináptica. Al inhibir la PKC, la bisindolilmaleimida I perjudicaría la señalización sináptica, lo que posteriormente conduciría a la regulación a la baja de la actividad funcional de la LRTM2 en la sinapsis. | ||||||
D-Cycloserine | 68-41-7 | sc-221470 sc-221470A sc-221470B sc-221470C | 200 mg 1 g 5 g 25 g | ¥305.00 ¥846.00 ¥1568.00 ¥5867.00 | 4 | |
La D-cicloserina actúa como agonista parcial en el sitio modulador de la glicina del receptor NMDA. Dado que el LRTM2 está implicado en los procesos sinápticos, en particular los modulados por la actividad del receptor NMDA, la D-cicloserina inhibiría indirectamente el LRTM2 al competir con los agonistas completos, amortiguando así la actividad sináptica mediada por NMDAR. | ||||||
6-Nitro-7-sulfamoylbenzo[f]quinoxaline-2,3-Dione | 118876-58-7 | sc-478080 | 5 mg | ¥790.00 | 1 | |
El NBQX es un antagonista competitivo del receptor AMPA. El LRTM2 está asociado con el desarrollo y la función de las sinapsis excitatorias. Al bloquear los receptores AMPA, el NBQX provocaría una disminución de la neurotransmisión excitatoria, regulando potencialmente a la baja la actividad del LRTM2 debido a una menor demanda sináptica. | ||||||
BAPTA/AM | 126150-97-8 | sc-202488 sc-202488A | 25 mg 100 mg | ¥1557.00 ¥5066.00 | 61 | |
El BAPTA-AM quela el calcio intracelular, inhibiendo la señalización dependiente del calcio y, por tanto, inhibiendo indirectamente el papel de LRTM2 en la plasticidad sináptica. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | ¥1061.00 ¥3937.00 | 114 | |
Thapsigargin inhibe SERCA, llevando a vías de señalización de calcio desreguladas y a la inhibición potencial de procesos de plasticidad sináptica relacionados con LRTM2. | ||||||
KN-93 | 139298-40-1 | sc-202199 | 1 mg | ¥2008.00 | 25 | |
KN-93 inhibe CaMKII, que es esencial para la plasticidad sináptica; su inhibición puede reducir indirectamente la actividad de LRTM2 asociada con la plasticidad sináptica. | ||||||
Concanavalin A | 11028-71-0 | sc-203007 sc-203007A sc-203007B | 50 mg 250 mg 1 g | ¥1320.00 ¥4028.00 ¥10470.00 | 17 | |
La concanavalina A se une a las glicoproteínas y las entrecruza. La unión a LRTM2 podría obstaculizar estéricamente sus interacciones sinápticas, lo que provocaría una inhibición funcional. | ||||||