LPAAT-α Inhibidores

Los inhibidores comunes de LPAAT-α incluyen, entre otros, Triacsin C Solución en DMSO CAS 76896-80-5, MK-886 sal sódica CAS 118427-55-7, Ritonavir CAS 155213-67-5, Ciromazina CAS 66215-27-8 y (+)-Etomoxir sal sódica CAS 828934-41-4.

Los inhibidores químicos que pueden clasificarse como inhibidores de la LPAAT-α son compuestos que interfieren en la función de la enzima aciltransferasa alfa del ácido lisofosfatídico o en sus vías metabólicas relacionadas. Estos inhibidores pueden ejercer sus efectos por diferentes mecanismos, como competir con sustratos naturales, unirse al sitio activo o interactuar con sitios reguladores de la enzima. Algunos pueden actuar directamente sobre la enzima, mientras que otros pueden influir indirectamente en la actividad enzimática alterando los niveles de sustratos o productos en la vía de la biosíntesis lipídica.

Por ejemplo, compuestos como la Triacsina C y el inhibidor del FAS C75 se dirigen a los procesos de síntesis y activación de ácidos grasos, que se encuentran aguas arriba de la reacción catalizada por la LPAAT-α. Al impedir la formación o activación de ácidos grasos, estos inhibidores pueden reducir la disponibilidad de sustrato para la LPAAT-α, disminuyendo así la producción de ácido fosfatídico. Otros compuestos, como CI-976 y Ritonavir, pueden tener interacciones más complejas y menos directas con el metabolismo lipídico, alterando potencialmente la actividad de LPAAT-α de forma indirecta. Además, algunos de estos inhibidores pueden afectar a la actividad de la enzima cambiando las concentraciones celulares de cofactores o productos que son esenciales para la función de LPAAT-α. Por ejemplo, el AICAR puede activar la proteína cinasa activada por AMP (AMPK), que se sabe que regula las vías metabólicas. La activación de la AMPK puede provocar cambios en el proceso del metabolismo lipídico, reduciendo así potencialmente la actividad de enzimas como la LPAAT-α. Este enfoque indirecto de la inhibición refleja la naturaleza interconectada de las vías metabólicas, en las que un cambio en un nodo puede propagarse por la red y modular la actividad de varias enzimas, incluida la LPAAT-α.