La clase de inhibidores de Lex A comprende un conjunto diverso de compuestos que pueden modular directa o indirectamente la actividad de Lex A, un represor transcripcional clave implicado en la respuesta SOS bacteriana. Estos inhibidores ofrecen estrategias farmacológicas para controlar las respuestas celulares mediadas por Lex A. Algunos compuestos de esta clase, como la novobiocina, la ciprofloxacina, la trimetoprima, el ácido nalidíxico y la moxifloxacina, inhiben indirectamente la Lex A al dirigirse a la ADN girasa bacteriana. Estos compuestos interrumpen los procesos de replicación y reparación del ADN, modulando indirectamente la actividad de Lex A y ofreciendo enfoques farmacológicos para influir en las respuestas celulares mediadas por Lex A a través de la modulación de la ADN girasa.
Además, el metil metanosulfonato (MMS), la mitomicina C, el 1-óxido de 4-nitroquinolina (4-NQO), la rifampicina, la hidroxiurea y el 5-fluorouracilo (5-FU) influyen directamente en Lex A a través de mecanismos distintos. El MMS induce daños en el ADN, lo que conduce a la escisión e inactivación de Lex A, mientras que la mitomicina C y el 4-NQO forman enlaces cruzados de ADN, activando la respuesta SOS. La rifampicina modula indirectamente la Lex A al afectar a la síntesis bacteriana de ARN, y la hidroxiurea agota las reservas celulares de dNTP, influyendo indirectamente en la Lex A. El 5-FU interfiere en la biosíntesis bacteriana de timidina, modulando indirectamente la actividad de la Lex A. Estos mecanismos inhibitorios directos e indirectos ponen de manifiesto las intrincadas redes reguladoras que rigen el Lex A y proporcionan una base para una mayor exploración de sus funciones precisas en la respuesta bacteriana al daño del ADN. Así pues, la clase de inhibidores de Lex A representa un valioso conjunto de herramientas para los investigadores que estudian la modulación de Lex A y sus procesos celulares asociados.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Novobiocin | 303-81-1 | sc-362034 sc-362034A | 5 mg 25 mg | ¥1083.00 ¥4005.00 | ||
La novobiocina es un inhibidor de la girasa que inhibe indirectamente la Lex A. Al dirigirse a la ADN girasa bacteriana, la novobiocina altera los procesos de replicación y reparación del ADN, modulando indirectamente la actividad de la Lex A. Esta inhibición indirecta pone de relieve la interconexión entre la función de la ADN girasa y la regulación de la Lex A, proporcionando un enfoque farmacológico potencial para influir en las respuestas celulares mediadas por la Lex A. | ||||||
Methyl methanesulfonate | 66-27-3 | sc-250376 sc-250376A | 5 g 25 g | ¥621.00 ¥1467.00 | 2 | |
El metil metanosulfonato (MMS) es un agente alquilante del ADN que influye directamente en el Lex A. Al inducir daños en el ADN, el MMS activa la respuesta SOS, lo que conduce a la escisión e inactivación del Lex A. Esta inhibición directa subraya el papel de los daños en el ADN en la regulación del Lex A y ofrece un enfoque farmacológico específico para modular las respuestas celulares mediadas por el Lex A mediante la inducción selectiva de lesiones en el ADN. | ||||||
Ciprofloxacin | 85721-33-1 | sc-217900 | 1 g | ¥474.00 | 8 | |
La ciprofloxacina es un antibiótico de fluoroquinolona que inhibe indirectamente la Lex A. Al dirigirse a la ADN girasa bacteriana, la ciprofloxacina altera los procesos de replicación y reparación del ADN, modulando indirectamente la actividad de la Lex A. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | ¥733.00 ¥1117.00 ¥1579.00 | 85 | |
La mitomicina C es un antibiótico antitumoral que influye directamente en el Lex A. Al formar enlaces cruzados de ADN, la mitomicina C activa la respuesta SOS, lo que conduce a la escisión e inactivación del Lex A. Esta inhibición directa subraya el papel de los enlaces cruzados de ADN en la regulación del Lex A y ofrece un enfoque farmacológico específico para modular las respuestas celulares mediadas por el Lex A mediante la inducción selectiva de daños en el ADN. | ||||||
Trimethoprim | 738-70-5 | sc-203302 sc-203302A sc-203302B sc-203302C sc-203302D | 5 g 25 g 250 g 1 kg 5 kg | ¥745.00 ¥1783.00 ¥2302.00 ¥7976.00 ¥37614.00 | 4 | |
La Trimetoprima es un inhibidor de la dihidrofolato reductasa que inhibe indirectamente la Lex A. Al interferir en el metabolismo del folato bacteriano, la Trimetoprima altera la síntesis del ADN y los procesos de reparación, modulando indirectamente la actividad de la Lex A. Esta inhibición indirecta pone de relieve la conexión entre el metabolismo del folato y la regulación de Lex A, proporcionando un enfoque farmacológico potencial para influir en las respuestas celulares mediadas por Lex A. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | ¥857.00 ¥2877.00 | 18 | |
La hidroxiurea es un inhibidor de la ribonucleótido reductasa que influye indirectamente en el Lex A. Al agotar las reservas celulares de dNTP, la hidroxiurea altera la síntesis de ADN y los procesos de reparación, modulando indirectamente la actividad del Lex A. Esta inhibición indirecta pone de relieve la conexión entre la disponibilidad de dNTP y la regulación de Lex A, proporcionando un enfoque farmacológico potencial para influir en las respuestas celulares mediadas por Lex A. | ||||||
4-Nitroquinoline N-oxide | 56-57-5 | sc-256815 sc-256815A | 1 g 5 g | ¥1376.00 ¥4659.00 | 6 | |
El N-óxido de 4-nitroquinolina (4-NQO) es un agente que daña el ADN e influye directamente en el Lex A. Al inducir lesiones en el ADN, el 4-NQO activa la respuesta SOS, lo que conduce a la escisión e inactivación del Lex A. Esta inhibición directa subraya el papel del daño en el ADN en la regulación del Lex A y ofrece un enfoque farmacológico específico para modular las respuestas celulares mediadas por el Lex A mediante la inducción selectiva de lesiones en el ADN. | ||||||
Rifampicin | 13292-46-1 | sc-200910 sc-200910A sc-200910B sc-200910C | 1 g 5 g 100 g 250 g | ¥1072.00 ¥3633.00 ¥7480.00 ¥16224.00 | 6 | |
La rifampicina es un inhibidor de la ARN polimerasa que inhibe indirectamente el Lex A. Al afectar a la síntesis del ARN bacteriano, la rifampicina altera la regulación transcripcional del Lex A, modulando indirectamente su actividad. Esta inhibición indirecta pone de relieve la conexión entre la actividad de la ARN polimerasa y la regulación de Lex A, proporcionando un enfoque farmacológico potencial para influir en las respuestas celulares mediadas por Lex A. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | ¥406.00 ¥1681.00 | 11 | |
El fluorouracilo es un inhibidor de la timidilato sintasa que influye indirectamente en el Lex A. Al interferir en la biosíntesis bacteriana de timidina, el 5-FU altera los procesos de síntesis y reparación del ADN, modulando indirectamente la actividad del Lex A. Esta inhibición indirecta pone de relieve la conexión entre la función de la timidilato sintasa y la regulación de la Lex A, proporcionando un enfoque farmacológico potencial para influir en las respuestas celulares mediadas por la Lex A. | ||||||
Acriflavine | 8048-52-0 | sc-214489 sc-214489A | 25 g 100 g | ¥553.00 ¥1895.00 | 2 | |
La acriflavina es un agente intercalante del ADN que influye directamente en el Lex A. Al unirse al ADN, la acriflavina activa la respuesta SOS, lo que conduce a la escisión e inactivación del Lex A. Esta inhibición directa subraya el papel de la intercalación del ADN en la regulación del Lex A y ofrece un enfoque farmacológico específico para modular las respuestas celulares mediadas por el Lex A mediante la interacción dirigida con el ADN. | ||||||