Los inhibidores químicos de KRIM-1 abarcan una serie de compuestos dirigidos a diversas vías de señalización y procesos celulares, cada uno con el potencial de modular la actividad de KRIM-1 a través de diferentes mecanismos. El palbociclib, por ejemplo, puede alterar la función de KRIM-1 induciendo la detención del ciclo celular en la fase G1, lo que probablemente regule a la baja las proteínas dependientes de la progresión del ciclo celular. Del mismo modo, la Rapamicina puede inhibir la vía mTOR, un actor central en el crecimiento y la proliferación celular. Esta inhibición puede disminuir la actividad de proteínas como KRIM-1 si forman parte de esta vía o están reguladas por ella. La vía PI3K/AKT, otro eje de señalización crucial para la supervivencia y el metabolismo celular, puede inhibirse mediante LY294002 y Wortmannin, que a su vez pueden disminuir la actividad funcional de KRIM-1. La triciribina extiende aún más esta inhibición específicamente a la quinasa AKT, reduciendo directamente la activación y potencialmente la actividad de KRIM-1.
Además de los inhibidores dirigidos a las vías de crecimiento y proliferación, compuestos como U0126 y PD98059 pueden inhibir funcionalmente KRIM-1 impidiendo la activación de la vía ERK, una ruta de señalización clave que puede regular una variedad de respuestas celulares, posiblemente incluyendo las asociadas con KRIM-1. SB203580 y SP600125 ofrecen una inhibición más orientada a la respuesta al estrés, dirigiéndose a p38 MAPK y JNK, respectivamente. Al inhibir estas quinasas, los inhibidores pueden reducir la actividad funcional de KRIM-1 si está implicado en vías que responden a señales de estrés o apoptosis. La inhibición del proteasoma por Bortezomib puede conducir a la acumulación de proteínas reguladoras que pueden inhibir la actividad de KRIM-1 si está sujeto a la degradación proteasomal. Por último, el ZM447439 y el sunitinib actúan sobre la división celular y las tirosina quinasas receptoras, respectivamente; el ZM447439 mediante la inhibición de las Aurora quinasas, que son críticas durante la mitosis, y el sunitinib dirigiéndose a las RTK, que podrían inhibir el KRIM-1 si depende de ellas para la señalización. En conjunto, estos inhibidores químicos cubren un amplio espectro de mecanismos celulares, cada uno con la capacidad de modular la actividad de KRIM-1 a través de vías distintas pero potencialmente solapadas.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Palbociclib | 571190-30-2 | sc-507366 | 50 mg | ¥3554.00 | ||
El palbociclib es un inhibidor selectivo de las quinasas dependientes de ciclinas CDK4 y CDK6. La KRIM-1, al ser una proteína influida por la regulación del ciclo celular, se inhibiría funcionalmente, ya que la detención del ciclo celular inducida por el Palbociclib en la fase G1 provocaría la regulación a la baja de proteínas que dependen de la progresión del ciclo celular para su actividad o estabilidad. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥699.00 ¥1749.00 ¥3610.00 | 233 | |
La rapamicina es un inhibidor de mTOR, y mTOR es un regulador central del crecimiento y la proliferación celular. Al inhibir la vía mTOR, la Rapamicina puede disminuir la actividad de los efectores posteriores que son esenciales para la función de proteínas como la KRIM-1, que puede estar implicada en el crecimiento celular y los procesos metabólicos. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1365.00 ¥4423.00 | 148 | |
El LY294002 es un potente inhibidor de la fosfatidilinositol 3-cinasa (PI3K). Dado que la señalización PI3K es crucial para multitud de funciones celulares, incluidas las que pueden implicar al KRIM-1, la inhibición de esta vía por el LY294002 podría conducir a una disminución de la actividad del KRIM-1 debido a la reducción de la señalización a través de la vía AKT, que se encuentra aguas abajo de la PI3K. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | ¥711.00 ¥2719.00 | 136 | |
El U0126 es un inhibidor de MEK1/2, que son activadores ascendentes de la vía ERK. La inhibición de esta vía puede conducir a una reducción de la actividad de las proteínas corriente abajo que están reguladas por la señalización ERK. Dado que el KRIM-1 puede estar influido por la vía ERK, el U0126 puede inhibir funcionalmente el KRIM-1 reduciendo las respuestas celulares mediadas por ERK. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥993.00 ¥3858.00 | 284 | |
El SB203580 es un conocido inhibidor de la p38 MAPK. La vía p38 MAPK está implicada en la respuesta a estímulos de estrés e inflamación. La inhibición de p38 MAPK por SB203580 puede conducir a la inhibición funcional de KRIM-1 si KRIM-1 está implicado en vías que responden a señales de estrés e inflamatorias mediadas por p38 MAPK. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥301.00 ¥1128.00 | 257 | |
El SP600125 es un inhibidor de la c-Jun N-terminal quinasa (JNK). Las JNK forman parte de la familia de las MAP cinasas y participan en el control de la expresión génica y la apoptosis celular. Al inhibir la JNK, el SP600125 podría disminuir la actividad funcional del KRIM-1 si su actividad está regulada por la señalización de la JNK o depende de ella. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥440.00 ¥1015.00 | 212 | |
El PD98059 actúa como inhibidor específico de MEK, lo que impide la activación de ERK. Si el KRIM-1 está regulado funcionalmente por la vía ERK, el PD98059 inhibiría la actividad del KRIM-1 impidiendo su activación o expresión como resultado de la inhibición de la señalización ERK. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥745.00 ¥2471.00 ¥4705.00 | 97 | |
La wortmannina es un potente inhibidor de la PI3K. Al igual que el LY294002, la wortmannina puede inhibir funcionalmente el KRIM-1 bloqueando la vía de señalización PI3K/AKT, lo que podría controlar procesos en los que participa el KRIM-1, como la supervivencia, la proliferación y el metabolismo celular. | ||||||
Triciribine | 35943-35-2 | sc-200661 sc-200661A | 1 mg 5 mg | ¥1151.00 ¥1557.00 | 14 | |
La triciribina inhibe específicamente la activación de AKT. Al impedir la activación de AKT, la triciribina podría inhibir funcionalmente KRIM-1 si la actividad o estabilidad de KRIM-1 depende de vías de señalización mediadas por AKT. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | ¥1489.00 ¥12004.00 | 115 | |
El bortezomib es un inhibidor del proteasoma que puede alterar la degradación de las proteínas reguladoras del ciclo celular y de la apoptosis. Si el KRIM-1 está regulado por la degradación proteasomal, el bortezomib podría dar lugar a una acumulación de proteínas reguladoras que podrían inhibir la función del KRIM-1. | ||||||