Kininogen I Inhibidores

Los inhibidores comunes del Kininógeno I incluyen, entre otros, Aprotinina CAS 9087-70-1, Inhibidor de la tripsina, soja CAS 9035-81-8, Mesilato de nafamostat CAS 82956-11-4, Ácido tranexámico CAS 1197-18-8 y Captopril CAS 62571-86-2.

Los inhibidores químicos del kininógeno I actúan a través de diversos mecanismos para impedir la función normal de esta proteína. La aprotinina actúa directamente sobre el kininógeno I inhibiendo las serina proteasas responsables de escindirlo en péptidos de kinina activos, manteniendo así la integridad de la molécula de kininógeno I e impidiendo la formación de bradicinina, un potente vasodilatador. La ecalantida, al ser un inhibidor selectivo de la calicreína plasmática, reduce la escisión del kininógeno I por la misma enzima, controlando así la producción de kininas. El icatibant sirve para inhibir la función del cininógeno I indirectamente mediante el bloqueo de los receptores de bradiquinina, lo que reduce la demanda de producción de bradiquinina y, en consecuencia, el procesamiento del cininógeno I.

Los inhibidores también incluyen compuestos que afectan a las actividades enzimáticas previas o posteriores al procesamiento del Kininógeno I. El inhibidor de la tripsina de la soja, por ejemplo, impide la actividad de varias serina proteasas, que de otro modo podrían escindir el kininógeno I. El nafamostat se dirige a un espectro más amplio de proteasas, incluidas las que intervienen directamente en la activación del kininógeno I, protegiéndolo así de su conversión en sus formas activas de kinina. El ácido tranexámico actúa inhibiendo la activación del plasminógeno, un proceso que puede dar lugar a una cascada de acontecimientos que finalmente impliquen la activación del kininógeno I. El Captopril influye indirectamente en la función del Kininógeno I inhibiendo la enzima convertidora de angiotensina (ECA), responsable de la degradación de la bradicinina. Como resultado, esta inhibición puede alterar la dinámica del procesamiento y utilización del Kininógeno I. El fosforamidón actúa inhibiendo las endopeptidasas que degradan la bradicinina, un subproducto de la escisión del kininógeno I, influyendo así en la disponibilidad y función de la bradicinina e indirectamente en la utilización del kininógeno I. El lanadelumab, un anticuerpo monoclonal, inhibe la actividad de la calicreína plasmática, que es fundamental en la escisión del kininógeno I a su forma activa. Por último, Berinert proporciona una fuente exógena de inhibidor de C1, que compite con el cininógeno I por la unión de la calicreína, inhibiendo así la escisión y activación del cininógeno I. A través de estos diversos mecanismos, las sustancias químicas seleccionadas son capaces de inhibir el procesamiento funcional del cininógeno I en el organismo.