KIF26B Inhibidores

Los inhibidores comunes de KIF26B incluyen, entre otros, Taxol CAS 33069-62-4, Vinblastina CAS 865-21-4, Nocodazol CAS 31430-18-9, Colchicina CAS 64-86-8 y Podofilotoxina CAS 518-28-5.

Los inhibidores químicos de KIF26B ejercen su inhibición funcional principalmente a través de la interferencia con la dinámica de los microtúbulos, que es crucial para las actividades motoras de esta proteína similar a la kinesina. El paclitaxel, un conocido estabilizador de microtúbulos, impide el desensamblaje de los microtúbulos, lo que puede obstruir la función normal de KIF26B al perjudicar su capacidad de atravesar las vías de los microtúbulos. Del mismo modo, Peloruside A también estabiliza los microtúbulos, creando un entorno estático que no es propicio para la función motora de KIF26B. Por el contrario, agentes como la Vinblastina, el Nocodazol y la Colchicina interrumpen activamente el ensamblaje de los microtúbulos. La vinblastina se une a los dímeros de tubulina, inhibiendo su polimerización y, en consecuencia, impidiendo que KIF26B se enganche a los microtúbulos. El nocodazol impide de forma similar el proceso de polimerización, mientras que la colchicina se une a la tubulina con un efecto inhibidor sobre su ensamblaje en microtúbulos, obstaculizando colectivamente la función motora de KIF26B.

Además, la Podofilotoxina y la Griseofulvina inhiben directamente el ensamblaje de microtúbulos, que es una característica esencial para la actividad de KIF26B. La Eribulina, con su mecanismo único de inhibición de la fase de crecimiento de los microtúbulos sin afectar a la fase de acortamiento, altera la dinámica de los microtúbulos de forma que puede interferir con KIF26B. La unión de la vincristina a los dímeros de tubulina también impide el ensamblaje de los microtúbulos, añadiendo otra capa de obstrucción a la función del KIF26B. El monastrol, aunque se conoce principalmente como inhibidor de la kinesina Eg5, sugiere la posibilidad de pequeñas moléculas similares que podrían inhibir KIF26B alterando su unión a los microtúbulos. El parbendazol y el albendazol contribuyen a la inhibición funcional de KIF26B provocando alteraciones degenerativas en la polimerización de la tubulina y la organización de los microtúbulos, que son parte integrante de la actividad motora de KIF26B.