KCC2 Inhibidores

Los inhibidores comunes de KCC2 incluyen, entre otros, VU0240551 CAS 893990-34-6, R-(+)-DIOA CAS 81166-47-4, difluorometilornitina CAS 70052-12-9, ácido niflúmico CAS 4394-00-7 e inhibidor CFTR-172 CAS 307510-92-5.

Los inhibidores de la KCC2 comprenden un conjunto diverso de compuestos químicos diseñados estratégicamente para modular los procesos celulares y las vías de señalización, lo que conduce a la inhibición eficaz de la KCC2. El VU0240551 inhibe la KCC2 dirigiéndose específicamente a la proteína e impidiendo su actividad de transporte, lo que provoca una reducción de la extrusión de cloruro de las neuronas. Esta alteración de la homeostasis del cloruro afecta a la señalización GABAérgica, contribuyendo a alterar la excitabilidad neuronal. La DIOA (Dioctylazacrown) inhibe la KCC2 bloqueando su actividad de transporte, lo que provoca una disminución de la extrusión de cloruro de las neuronas. Esta alteración de la homeostasis del cloruro tiene implicaciones para la señalización GABAérgica y puede contribuir a alterar la neurotransmisión inhibitoria y la hiperexcitabilidad neuronal. El VU0463271 inhibe la KCC2 al interaccionar directamente con la proteína, lo que provoca una reducción de su actividad de transporte. Esta inhibición altera la homeostasis del cloruro, lo que provoca una alteración de la señalización GABAérgica y efectos potenciales sobre la excitabilidad neuronal y la transmisión sináptica. El ML077 inhibe la KCC2 dirigiéndose específicamente a la proteína e impidiendo su actividad de transporte. Esta inhibición reduce la extrusión de cloruro de las neuronas, lo que altera la homeostasis neuronal normal del cloruro. La alteración de los niveles de cloruro tiene implicaciones para la señalización GABAérgica y la excitabilidad neuronal.

El ácido niflúmico inhibe la KCC2 bloqueando su actividad de transporte, lo que provoca una disminución de la extrusión de cloruro de las neuronas. Esta alteración de la homeostasis del cloruro tiene implicaciones para la señalización GABAérgica y puede contribuir a alterar la neurotransmisión inhibitoria y la hiperexcitabilidad neuronal. El CFTRinh-172 inhibe la KCC2 modulando la actividad del regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR). Al afectar al CFTR, influye indirectamente en la homeostasis del cloruro en las neuronas, alterando potencialmente la señalización GABAérgica y la excitabilidad neuronal. El VU0359595 inhibe la KCC2 dirigiéndose específicamente a la proteína e impidiendo su actividad de transporte, lo que provoca una reducción de la extrusión de cloruro de las neuronas. Esta inhibición altera la homeostasis neuronal normal del cloruro, contribuyendo a alterar la señalización GABAérgica y la excitabilidad neuronal. En conjunto, estos inhibidores muestran las intrincadas estrategias empleadas para modular la actividad de KCC2, ofreciendo una base para el desarrollo de intervenciones dirigidas a inhibir la función de KCC2 en diversos contextos celulares.