IL-2Rα Inhibidores

Los inhibidores comunes de IL-2Rα incluyen, entre otros, Ciclosporina A CAS 59865-13-3, FK-506 CAS 104987-11-3, Rapamicina CAS 53123-88-9, Everolimus CAS 159351-69-6 y Prednisona CAS 53-03-2.

El receptor alfa de la interleucina-2 (IL-2Rα) es un componente crucial del complejo receptor de la IL-2 que desempeña un papel central en la regulación de las respuestas inmunitarias. El IL-2Rα se expresa principalmente en la superficie de los linfocitos T activados, donde se une a la IL-2, una citocina fundamental para la proliferación y la función de los linfocitos T. Al unirse a la IL-2, el IL-2Rα desencadena una cascada de señalización. Al unirse a la IL-2, el IL-2Rα desencadena una cascada de señalización que activa las vías posteriores, incluida la vía Janus quinasa-transductor de señales y activador de la transcripción (JAK-STAT). Esta activación promueve el crecimiento, la supervivencia y la diferenciación de las células T. La señalización de la IL-2Rα está estrechamente relacionada con la homeostasis inmunitaria, la respuesta inmunitaria a las infecciones y la regulación de la autoinmunidad.

Los inhibidores de IL-2Rα son compuestos que modulan la vía de señalización mediada por IL-2Rα. Estos inhibidores pueden tener efectos tanto directos como indirectos. Los inhibidores directos se dirigen específicamente al propio receptor IL-2Rα o a sus componentes de señalización descendentes. Los anticuerpos monoclonales como el daclizumab y el basiliximab se dirigen directamente al IL-2Rα, reduciendo su disponibilidad para unirse a la IL-2 y amortiguando la activación de las células T. Los inhibidores indirectos abarcan una gama más amplia de compuestos que afectan a la señalización de IL-2Rα dirigiéndose a vías o moléculas relacionadas con su activación. Los inhibidores de la quinasa Janus, como el tofacitinib y el baricitinib, intervienen a nivel de la vía JAK-STAT, obstaculizando los eventos de señalización descendentes y atenuando las respuestas inmunitarias. Los inhibidores de la calcineurina, como la ciclosporina y el tacrolimus, inhiben la activación de las células T, incluida la activación mediada por IL-2Rα, bloqueando la acción de enzimas clave en la cascada de señalización inmunitaria.