IL-17C Inhibidores

Los inhibidores comunes de la IL-17C incluyen, entre otros, Apremilast CAS 608141-41-9, Ruxolitinib CAS 941678-49-5, Ciclosporina A CAS 59865-13-3, Sulfasalazina CAS 599-79-1 y Metotrexato CAS 59-05-2.

La interleucina-17C (IL-17C) es un miembro de la familia IL-17, una cohorte única de citocinas implicadas en la regulación de las respuestas inflamatorias y la orquestación de la autoinmunidad. A diferencia de sus homólogas más estudiadas, la IL-17C ejerce sus efectos principalmente sobre las células epiteliales, desempeñando un papel crucial en la inmunidad de las mucosas y la defensa del organismo contra los patógenos extracelulares. Para ello, promueve la expresión de péptidos antimicrobianos, quimiocinas y citocinas que facilitan el reclutamiento y la activación de neutrófilos y otras células inmunitarias en los focos de infección. La función de la IL-17C está estrechamente vinculada al mantenimiento de la integridad de la barrera epitelial y a la regulación de los procesos de reparación tisular. Su actividad se modula mediante su interacción con un complejo receptor distinto, compuesto por el receptor E de la IL-17 (IL-17RE) y el IL-17RA, lo que pone de relieve un sofisticado mecanismo de acción que diverge de las interacciones tradicionales entre citoquinas y receptores.

La inhibición de la IL-17C implica atacar a la propia citocina, a su complejo receptor o a las vías de señalización que activa. Esto puede lograrse mediante diversos mecanismos biológicos que reducen directa o indirectamente la actividad biológica de la IL-17C. Un método común de inhibición incluye el uso de anticuerpos neutralizantes que se unen a la IL-17C, impidiendo su interacción con el complejo receptor IL-17RE/RA, bloqueando así su cascada de señalización proinflamatoria. Otro enfoque se dirige al propio complejo receptor, interrumpiendo la vía de señalización mediada por la IL-17C. Además, los inhibidores de moléculas pequeñas pueden interferir con las vías de señalización intracelular activadas por la IL-17C, como las que implican a NF-κB y MAPK, que son críticas para la transcripción de genes diana implicados en la inflamación y las respuestas inmunitarias. Estos mecanismos inhibidores contribuyen colectivamente a la reducción de los efectos mediados por la IL-17C sobre las células epiteliales, atenuando potencialmente las respuestas inflamatorias excesivas sin nombrar directamente inhibidores específicos, centrándose en cambio en las estrategias generales empleadas para mitigar la actividad de la citocina dentro del sistema inmunitario.