HSV-1 ICP4 Inhibidores

Entre los inhibidores comunes de la ICP4 del VHS-1 se incluyen, entre otros, Foscarnet sódico CAS 63585-09-1, Ganciclovir CAS 82410-32-0, Penciclovir CAS 39809-25-1, Famciclovir CAS 104227-87-4 y 1-Docosanol CAS 661-19-8.

Los inhibidores de la ICP4 del VHS-1, identificados en el contexto de esta discusión, son principalmente compuestos que afectan indirectamente a la función de la ICP4 al dirigirse a pasos críticos del ciclo vital del VHS-1, en particular la replicación del ADN viral. La ICP4 es una proteína reguladora vital en el VHS-1, necesaria para la transcripción de genes virales tempranos y tardíos. La inhibición directa de ICP4 mediante moléculas pequeñas es un reto debido a su papel como factor de transcripción. Sin embargo, al inhibir procesos cruciales para la replicación del VHS-1, estos compuestos reducen indirectamente el impacto funcional de la ICP4. La mayoría de los compuestos de la lista son análogos de nucleósidos o inhibidores de enzimas virales. Por ejemplo, Aciclovir y su profármaco Valaciclovir, junto con Penciclovir y Famciclovir, son análogos de nucleósidos que se dirigen a la ADN polimerasa viral. Al incorporarse a la cadena de ADN viral en crecimiento durante la replicación, provocan la terminación de la cadena. Esta inhibición de la síntesis de ADN afecta indirectamente al papel de la ICP4 en la transcripción de genes virales, ya que la replicación del genoma viral es crucial para la actividad transcripcional de la ICP4.

Otros compuestos como el Foscarnet y el Cidofovir inhiben directamente la enzima ADN polimerasa viral, mientras que el Ganciclovir es activado por enzimas virales y luego inhibe la síntesis de ADN. La trifluridina y la brivudina también funcionan como análogos de nucleósidos que interrumpen la síntesis de ADN. Además, compuestos como Docosanol, Amenamevir y Pritelivir se dirigen a otras etapas del ciclo vital vírico, como la entrada vírica y el complejo helicasa-primasa implicado en la replicación del ADN. Al obstaculizar estos pasos, limitan indirectamente la disponibilidad de ADN viral para la transcripción mediada por ICP4.