Los inhibidores químicos de HPV16 E5 emplean diversos mecanismos para interrumpir las actividades funcionales de esta proteína en el entorno celular. La auranofina ataca la regulación redox de la que depende la HPV16 E5 inhibiendo la tiorredoxina reductasa, lo que conduce a un entorno oxidativo que es perjudicial para la estabilidad de la proteína. Del mismo modo, el bepridil interrumpe la homeostasis del calcio, esencial para la modulación de las vías celulares por el VPH16 E5, alterando eficazmente el medio intracelular e inhibiendo la capacidad de la proteína para manipular estas vías. El bortezomib, un inhibidor del proteasoma, impide la degradación de proteínas dentro de la célula, causando potencialmente una acumulación de proteínas HPV16 E5 mal plegadas e impidiendo su correcta función. La genisteína ejerce su efecto inhibidor bloqueando las tirosina quinasas, reduciendo así la señalización del factor de crecimiento que el VPH16 E5 potencia para obtener sus beneficios.
Siguiendo con este tema de la interferencia celular, el itraconazol afecta a la vía de señalización Hedgehog, que el VPH16 E5 regula al alza para fomentar la proliferación y la supervivencia celular, inhibiendo así indirectamente la función de la proteína. El ketoconazol, a través de su acción sobre la síntesis de esteroles, altera la composición lipídica de las membranas celulares en las que el VPH16 E5 es activo, afectando en consecuencia a las actividades de la proteína. El lonafarnib impide la farnesilación de las proteínas, una modificación que es necesaria para la función de las proteínas implicadas en las vías de señalización utilizadas por HPV16 E5, interrumpiendo así estas vías críticas. El PD168393 inhibe específicamente la tirosina quinasa EGFR y, por tanto, puede frustrar la señalización descendente que aprovecha el VPH16 E5. La rapamicina, al inhibir mTOR, afecta a la vía PI3K/AKT/mTOR, que es crucial para el papel de HPV16 E5 en la supervivencia celular. Por último, la silibinina actúa sobre los factores de transcripción; inhibe STAT3 y NF-kB, que son activados por HPV16 E5 para facilitar un entorno favorable a sus operaciones. Cada uno de estos inhibidores químicos, a través de sus modos de acción únicos, puede interferir en la funcionalidad del VPH16 E5 dentro de la célula.
| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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Auranofin | 34031-32-8 | sc-202476 sc-202476A sc-202476B | 25 mg 100 mg 2 g | ¥1692.00 ¥2369.00 ¥21425.00 | 39 | |
La auranofina inhibe la actividad de la tiorredoxina reductasa (TrxR). Dado que se ha demostrado que la proteína HPV16 E5 depende de la regulación redox y puede interactuar con la TrxR para mantener un entorno reducido para su función, la inhibición de la TrxR por la Auranofina puede dar lugar a un entorno oxidativo perjudicial para la estabilidad y la función de la HPV16 E5. | ||||||
Bepridil | 64706-54-3 | sc-507400 | 100 mg | ¥18277.00 | ||
Se sabe que el bepridil altera la homeostasis del calcio bloqueando los canales de calcio. Se ha implicado al VPH16 E5 en la modulación de las vías de señalización del calcio para favorecer la replicación y persistencia virales. Al alterar la homeostasis del calcio en la célula, el Bepridil puede inhibir la capacidad del VPH16 E5 para manipular esta vía, inhibiendo así funcionalmente la proteína. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | ¥1489.00 ¥12004.00 | 115 | |
El bortezomib es un inhibidor del proteasoma. El sistema ubiquitina-proteasoma es crucial para el recambio de muchas proteínas celulares, incluidas las oncoproteínas víricas. Al inhibir el proteasoma, el bortezomib puede provocar la acumulación de proteínas mal plegadas o agregadas, entre las que puede estar el VPH16 E5, inhibiendo así su función adecuada dentro de la célula. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | ¥293.00 ¥1038.00 ¥1354.00 ¥3497.00 ¥5641.00 ¥10244.00 ¥20545.00 | 46 | |
La genisteína es un inhibidor de la tirosina cinasa. Se ha demostrado que el VPH16 E5 aumenta la señalización del factor de crecimiento, en parte mediante la activación de determinadas tirosina quinasas. Al inhibir estas cinasas, la genisteína puede reducir la señalización descendente necesaria para que el VPH16 E5 ejerza sus efectos, inhibiendo así funcionalmente la proteína. | ||||||
Itraconazole | 84625-61-6 | sc-205724 sc-205724A | 50 mg 100 mg | ¥857.00 ¥1568.00 | 23 | |
Se ha demostrado que el itraconazol inhibe la señalización de Hedgehog. El VPH16 E5 puede regular al alza los componentes de esta vía, que son esenciales para sus efectos mediados sobre la proliferación y la supervivencia celular. Al dirigirse a la señalización de Hedgehog, el Itraconazol puede inhibir la actividad de la vía, que es necesaria para la función del VPH16 E5, inhibiendo así indirectamente la proteína. | ||||||
Ketoconazole | 65277-42-1 | sc-200496 sc-200496A | 50 mg 500 mg | ¥699.00 ¥2933.00 | 21 | |
El ketoconazol altera la síntesis de esteroles al inhibir la enzima citocromo P450 14α-demetilasa. La función del VPH16 E5 está relacionada con la dinámica de la membrana y las balsas lipídicas, en las que influye la composición de esteroles. Al inhibir la síntesis de esteroles, el Ketoconazol puede alterar las propiedades de la membrana que son esenciales para la actividad del VPH16 E5, inhibiendo así funcionalmente la proteína. | ||||||
Lonafarnib | 193275-84-2 | sc-482730 sc-482730A | 5 mg 10 mg | ¥1952.00 ¥2640.00 | ||
El lonafarnib es un inhibidor de la farnesiltransferasa. Impide la farnesilación de las proteínas, una modificación postraduccional necesaria para la función adecuada de muchas proteínas, incluidas las implicadas en las vías de transducción de señales explotadas por el VPH16 E5. Al inhibir esta modificación, el Lonafarnib puede interrumpir las vías de señalización que son esenciales para la actividad funcional del VPH16 E5, lo que conduce a su inhibición. | ||||||
PD 168393 | 194423-15-9 | sc-222138 | 1 mg | ¥1828.00 | 4 | |
El PD168393 es un inhibidor irreversible de la tirosina cinasa del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR). Al inhibir el EGFR, el PD168393 puede interrumpir la señalización descendente que el VPH16 E5 puede utilizar para promover la supervivencia y proliferación de las células infectadas, inhibiendo así los efectos funcionales del VPH16 E5. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥699.00 ¥1749.00 ¥3610.00 | 233 | |
La rapamicina es un inhibidor de mTOR, que forma parte de la vía PI3K/AKT/mTOR, una vía que puede verse afectada por el VPH16 E5 para promover la supervivencia celular y la replicación vírica. Al inhibir la mTOR, la Rapamicina puede interrumpir la actividad de esta vía, que es necesaria para la funcionalidad del VPH16 E5, lo que resulta en la inhibición de la proteína. | ||||||
Silybin | 22888-70-6 | sc-202812 sc-202812A sc-202812B sc-202812C | 1 g 5 g 10 g 50 g | ¥609.00 ¥1264.00 ¥2279.00 ¥7897.00 | 6 | |
La silibinina es un inhibidor de STAT3 y NF-kB. El VPH16 E5 puede activar estos factores de transcripción para promover un entorno propicio a la replicación y persistencia virales. Al inhibir STAT3 y NF-kB, la silibinina puede interrumpir las cascadas de señalización de las que depende el VPH16 E5, lo que conduce a su inhibición funcional. | ||||||