HNF-3β Inhibidores
Los inhibidores comunes de HNF-3β incluyen, entre otros, niclosamida CAS 50-65-7, sorafenib CAS 284461-73-0, LGK 974 CAS 1243244-14-5, trametinib CAS 871700-17-3 y tirfosfostina B42 CAS 133550-30-8.
La clase química identificada como inhibidores de HNF-3β representa una colección diversa de compuestos que modulan intrincadamente la función del factor de transcripción HNF-3β mediante interacciones específicas con vías celulares concretas. Estos inhibidores ejercen sus efectos dirigiéndose con precisión a cascadas de señalización y eventos moleculares que regulan la intrincada actividad del HNF-3β en contextos celulares. Un miembro destacado de esta clase de inhibidores es el resveratrol (número CAS: 501-36-0), un compuesto polifenólico que abunda en las uvas rojas. El resveratrol actúa como inhibidor indirecto del HNF-3β modulando intrincadamente la vía SIRT1/PGC-1α. Tras su administración, el resveratrol activa SIRT1, iniciando la desacetilación de PGC-1α. Esta alteración bioquímica potencia la interacción entre PGC-1α y HNF-3β, lo que conduce en última instancia a la supresión de la actividad transcripcional de HNF-3β específicamente en las células hepáticas. Otro compuesto convincente dentro de la clase de los inhibidores del HNF-3β es la niclosamida (número CAS: 50-65-7), que funciona como inhibidor indirecto al dirigirse específicamente a la vía Wnt/β-catenina. La niclosamida ejerce su efecto inhibidor interrumpiendo la fosforilación de LRP6, un correceptor crítico en la vía Wnt, lo que dificulta la translocación nuclear de β-catenina.
Dado que la actividad transcripcional del HNF-3β está intrincadamente regulada por la β-catenina, la niclosamida proporciona una vía indirecta para atenuar la función del HNF-3β mediante la interrupción de la cascada de señalización Wnt canónica. Estos ejemplos ilustrativos ponen de relieve la especificidad y diversidad inherentes a la clase de inhibidores de HNF-3β, destacando la importancia de comprender las interacciones matizadas entre estas sustancias químicas y las intrincadas vías celulares que rigen la función de HNF-3β. La compleja interacción entre el HNF-3β y estos inhibidores pone de manifiesto la naturaleza polifacética de la regulación transcripcional en los entornos celulares. La especificidad del resveratrol para atacar la vía SIRT1/PGC-1α y la selectividad de la niclosamida para interrumpir la señalización Wnt/β-catenina ponen de relieve la importancia de las intervenciones a medida para modular la función del HNF-3β.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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Niclosamide | 50-65-7 | sc-250564 sc-250564A sc-250564B sc-250564C sc-250564D sc-250564E | 100 mg 1 g 10 g 100 g 1 kg 5 kg | ¥417.00 ¥869.00 ¥2076.00 ¥5754.00 ¥13809.00 ¥65594.00 | 8 | |
La niclosamida, un fármaco antihelmíntico aprobado, inhibe indirectamente el HNF-3β al dirigirse a la vía Wnt/β-catenina. Interrumpe la fosforilación de LRP6, un correceptor de la vía Wnt, inhibiendo así la translocación nuclear de β-catenina. Como la actividad transcripcional del HNF-3β está regulada por la β-catenina, la niclosamida atenúa indirectamente la función del HNF-3β al interrumpir la cascada de señalización Wnt canónica. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | ¥632.00 ¥2933.00 ¥4693.00 | 129 | |
El sorafenib, un inhibidor multicinasa, obstaculiza indirectamente el HNF-3β a través de su impacto en la vía RAF/MEK/ERK. Al inhibir las cinasas RAF, el sorafenib interrumpe los acontecimientos de señalización descendentes, incluida la fosforilación del HNF-3β por ERK. Esta interferencia provoca una reducción de la actividad transcripcional del HNF-3β en las células de carcinoma hepatocelular, proporcionando un medio indirecto de inhibir el HNF-3β a través de la cascada RAF/MEK/ERK. | ||||||
LGK 974 | 1243244-14-5 | sc-489380 sc-489380A | 5 mg 50 mg | ¥3971.00 ¥14328.00 | 2 | |
El LGK974, un inhibidor de la porcupina dirigido a la vía Wnt, inhibe indirectamente el HNF-3β al interrumpir la secreción del ligando Wnt. Al inhibir la porcupina, una aciltransferasa esencial para la palmitoilación del ligando Wnt, el LGK974 atenúa la señalización Wnt, lo que conduce a una reducción de la actividad transcripcional del HNF-3β. Esta modulación indirecta se produce aguas arriba del HNF-3β, proporcionando una vía única para interferir en la regulación dependiente de Wnt del HNF-3β en diversos contextos celulares. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | ¥1264.00 ¥1839.00 ¥10470.00 | 19 | |
El trametinib, un inhibidor de la MEK, afecta indirectamente al HNF-3β al suprimir la vía MEK/ERK. Mediante la inhibición de la MEK, el trametinib interfiere con los acontecimientos de fosforilación mediados por la ERK que regulan la actividad del HNF-3β. Esta modulación indirecta altera el eje MEK/ERK/HNF-3β, lo que provoca una disminución de la actividad transcripcional de HNF-3β en las células cancerosas, mostrando el potencial de la inhibición dirigida de MEK como estrategia indirecta para influir en la función de HNF-3β. | ||||||
Tyrphostin B42 | 133550-30-8 | sc-3556 | 5 mg | ¥293.00 | 4 | |
El AG-490, un inhibidor de JAK2, inhibe indirectamente el HNF-3β modulando la vía JAK/STAT. Al inhibir JAK2, AG-490 interrumpe la fosforilación de STAT3 y su posterior translocación al núcleo. Esta interferencia afecta al eje STAT3/HNF-3β, lo que conduce a una reducción de la actividad transcripcional del HNF-3β en contextos inflamatorios y oncogénicos. La modulación indirecta del AG-490 pone de manifiesto su potencial como herramienta para investigar la regulación del HNF-3β dependiente de JAK/STAT. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1365.00 ¥4423.00 | 148 | |
El LY294002, un inhibidor de la PI3K, inhibe indirectamente el HNF-3β al interrumpir la vía PI3K/AKT. Mediante la inhibición de la PI3K, el LY294002 suprime la activación de la AKT, influyendo en los acontecimientos de señalización descendentes que repercuten en la actividad transcripcional del HNF-3β. Esta modulación indirecta pone de relieve el papel del eje PI3K/AKT/HNF-3β, aportando ideas sobre posibles estrategias terapéuticas para afecciones en las que una señalización aberrante de PI3K contribuye a una función desregulada de HNF-3β. | ||||||
PI3K/HDAC Inhibitor | 1339928-25-4 | sc-364584 sc-364584A | 5 mg 10 mg | ¥3836.00 ¥5212.00 | ||
El CUDC-907, un inhibidor dual PI3K/HDAC, inhibe indirectamente el HNF-3β al dirigirse tanto a la vía PI3K/AKT como a la HDAC. El CUDC-907 inhibe la PI3K, lo que reduce la activación de la AKT, a la vez que inhibe las HDAC, alterando el estado de acetilación de las histonas asociadas a los genes diana del HNF-3β. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥688.00 ¥936.00 ¥3937.00 | 155 | |
BAY 11-7082, un inhibidor de la activación del NF-κB, inhibe indirectamente el HNF-3β al alterar la vía de señalización del NF-κB. El BAY 11-7082 inhibe la IKKβ, un regulador clave de la activación del NF-κB, lo que provoca una disminución de la translocación nuclear del NF-κB y la subsiguiente regulación a la baja de los genes diana del HNF-3β. | ||||||
Tyrphostin AG 879 | 148741-30-4 | sc-3557 sc-3557A | 5 mg 25 mg | ¥936.00 ¥3700.00 | 4 | |
El AG-879, un inhibidor del ErbB2, inhibe indirectamente el HNF-3β al dirigirse a la vía ErbB2/PI3K. Al inhibir ErbB2, AG-879 interrumpe los eventos de señalización descendentes que influyen en la activación de PI3K/AKT, impactando en el eje PI3K/AKT/HNF-3β. | ||||||