El Grupo de Alta Movilidad I (HMG-I) y el Grupo de Alta Movilidad Y (HMG-Y) son proteínas cromosómicas no histónicas que desempeñan papeles fundamentales en la regulación de procesos dependientes del ADN, como la transcripción, la replicación y la reparación del ADN. Estas proteínas son conocidas por su capacidad de unirse a regiones ricas en AT del ADN, influyendo así en la arquitectura de la cromatina y facilitando el ensamblaje de complejos de transcripción en los promotores génicos. A través de estas interacciones, las proteínas HMG-I/Y actúan como factores de transcripción arquitectónicos, modulando la expresión de genes implicados en el crecimiento celular, la diferenciación y la respuesta a señales externas. La importancia de las HMG-I/Y en la regulación de la expresión génica se ve subrayada por su implicación en varias vías celulares críticas y su asociación con el desarrollo y la progresión de varios tipos de cáncer, en los que suelen estar sobreexpresadas, lo que conduce a la desregulación de perfiles de expresión génica críticos para la proliferación y la supervivencia celular.
La inhibición de la función HMG-I/Y proporciona una estrategia para modular los patrones aberrantes de expresión génica asociados a estados patológicos, incluido el cáncer. La inhibición puede producirse a través de varios mecanismos, como la interferencia directa con la actividad de unión al ADN de las proteínas HMG-I/Y, la alteración de sus modificaciones postraduccionales o la afectación de sus niveles de expresión. Por ejemplo, la modificación del estado de fosforilación de las proteínas HMG-I/Y puede influir en su interacción con el ADN y otros reguladores transcripcionales, afectando así a su capacidad para modular la expresión génica. Del mismo modo, las estrategias que reducen la expresión de las proteínas HMG-I/Y pueden provocar cambios en la estructura de la cromatina y en la expresión génica, revirtiendo los fenotipos celulares aberrantes asociados a su sobreexpresión. Estos mecanismos de inhibición ponen de relieve la compleja regulación de la actividad de la HMG-I/Y y la capacidad de dirigir estas proteínas para modular la expresión génica en enfermedades caracterizadas por su desregulación.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | ¥824.00 ¥2685.00 ¥8089.00 ¥28453.00 ¥241660.00 | 53 | |
La actinomicina D inhibe la HMG-I/HMG-Y intercalándose en el ADN e impidiendo la transcripción. Esta inhibición directa interrumpe la unión de la HMG-I/HMG-Y al ADN, obstaculizando su función reguladora de la expresión génica. La interferencia con la unión al ADN pone de manifiesto el potencial de la Actinomicina D como modulador preciso de la actividad de la HMG-I/HMG-Y, proporcionando información sobre los mecanismos específicos que subyacen a la regulación transcripcional. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | ¥643.00 ¥2053.00 ¥1038.00 | 21 | |
La camptotequina actúa como un inhibidor indirecto de la HMG-I/HMG-Y al dirigirse a la topoisomerasa I del ADN. Esta interacción conduce a la formación de complejos estables ADN-topoisomerasa I-Camptotequina, inhibiendo la relajación del ADN superenrollado. | ||||||
Mithramycin A | 18378-89-7 | sc-200909 | 1 mg | ¥609.00 | 6 | |
La mitramicina inhibe la HMG-I/HMG-Y al unirse al surco menor del ADN, impidiendo la interacción con los factores de transcripción. Esta inhibición directa interrumpe el papel regulador de la HMG-I/HMG-Y en la expresión génica. El mecanismo de la mitramicina pone de manifiesto su potencial como modulador específico de la actividad de la HMG-I/HMG-Y, aportando conocimientos sobre los aspectos estructurales de las interacciones ADN-proteína y sus implicaciones en la regulación transcripcional. | ||||||
Ellipticine | 519-23-3 | sc-200878 sc-200878A | 10 mg 50 mg | ¥1602.00 ¥6295.00 | 4 | |
La elipticina actúa como inhibidor indirecto de la HMG-I/HMG-Y al intercalarse en el ADN, afectando a su estructura y dinámica. Esta interacción influye en la unión ADN-proteína, obstaculizando el papel regulador de la HMG-I/HMG-Y en la transcripción. La modulación indirecta por la elipticina pone de relieve su potencial en la alteración de la conformación del ADN y su impacto en la función de la HMG-I/HMG-Y, proporcionando una visión de los aspectos dinámicos de las interacciones ADN-proteína en la regulación de la expresión génica. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | ¥406.00 ¥1681.00 | 11 | |
El fluorouracilo actúa como inhibidor indirecto de la HMG-I/HMG-Y al alterar el metabolismo de los nucleótidos. Incorporado al ARN y al ADN, el fluorouracilo interfiere en los procesos celulares normales, afectando potencialmente a la unión y la función de la HMG-I/HMG-Y. Esta modulación indirecta ilustra el impacto de los análogos de nucleótidos en la actividad de la HMG-I/HMG-Y, proporcionando una visión de las consecuencias celulares más amplias de la alteración del metabolismo de los nucleótidos en la regulación de la expresión génica. | ||||||
Mitoxantrone | 65271-80-9 | sc-207888 | 100 mg | ¥3148.00 | 8 | |
La mitoxantrona inhibe la HMG-I/HMG-Y intercalándose en el ADN e induciendo la escisión del ADN mediada por la topoisomerasa II. Esta inhibición directa altera la estructura del ADN e impide la unión de la HMG-I/HMG-Y, obstaculizando su función reguladora de la expresión génica. El mecanismo de la mitoxantrona pone de manifiesto su potencial como modulador selectivo de la actividad de la HMG-I/HMG-Y, proporcionando información sobre la interacción entre la topología del ADN, las topoisomerasas y la regulación de la expresión génica. | ||||||
Aclacinomycin A | 57576-44-0 | sc-200160 | 5 mg | ¥1455.00 | 10 | |
La aclacinomicina A actúa como inhibidor indirecto de la HMG-I/HMG-Y intercalándose en el ADN e inhibiendo la topoisomerasa II. Esta interferencia con la estructura del ADN y la actividad de la topoisomerasa II altera el papel regulador de la HMG-I/HMG-Y en la expresión génica. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | ¥361.00 ¥1918.00 ¥4344.00 | 63 | |
El etopósido actúa como inhibidor indirecto de la HMG-I/HMG-Y al inhibir la topoisomerasa II, lo que provoca daños en el ADN. Esta modulación indirecta altera la estructura del ADN y afecta potencialmente a la unión y función de la HMG-I/HMG-Y. El mecanismo del etopósido pone de relieve el impacto de los inhibidores de la topoisomerasa II en la actividad de la HMG-I/HMG-Y, lo que permite comprender las consecuencias más amplias del daño del ADN en la regulación de la expresión génica. | ||||||
Ellagic Acid, Dihydrate | 476-66-4 | sc-202598 sc-202598A sc-202598B sc-202598C | 500 mg 5 g 25 g 100 g | ¥643.00 ¥1049.00 ¥2708.00 ¥8044.00 | 8 | |
El ácido elágico actúa como inhibidor indirecto de la HMG-I/HMG-Y modulando la señalización redox e inhibiendo el NF-κB. Esta modulación indirecta afecta a la unión y la función de la HMG-I/HMG-Y, potencialmente a través de la vía NF-κB. El mecanismo del ácido elágico pone de relieve la diafonía entre la señalización redox, los factores de transcripción y la regulación de la actividad de la HMG-I/HMG-Y, proporcionando una visión de la intrincada red de procesos celulares que influyen en la expresión génica. | ||||||