HepG NS3 Inhibidores

Los inhibidores comunes de HepG NS3 incluyen, entre otros, Telaprevir CAS 402957-28-2, Boceprevir CAS 394730-60-0, Danoprevir CAS 850876-88-9 y Simeprevir CAS 923604-59-5.

Los inhibidores químicos de la proteasa HepG NS3 actúan a través de varios mecanismos para inhibir la actividad de esta enzima viral crucial. El BILN 2061, por ejemplo, inhibe selectivamente la actividad serina proteasa de la HepG NS3 al unirse a su sitio activo, impidiendo la escisión proteolítica de la poliproteína del virus de la hepatitis C, un paso necesario para la replicación viral. Del mismo modo, el telaprevir forma un complejo reversible con el sitio activo de la serina proteasa de la HepG NS3, obstruyendo el ciclo de vida viral al inhibir el procesamiento de la poliproteína. Boceprevir, un inhibidor de la cetoamida, funciona de forma similar al unirse al sitio activo de la proteasa, impidiendo así la escisión esencial de la poliproteína del VHC.

Danoprevir, Simeprevir y Paritaprevir también se dirigen a la proteasa NS3 de la HepG, uniéndose al dominio de la proteasa y volviéndola inactiva, lo cual es un requisito previo para la maduración y replicación del virus. Simeprevir, un inhibidor macrocíclico, se une directamente al sitio activo, inhibiendo la actividad de la proteasa necesaria para la propagación viral. Grazoprevir, Asunaprevir y Vaniprevir, a pesar de sus diferencias estructurales, inhiben la proteasa HepG NS3, fundamental para impedir que la enzima HepG NS3 procese la poliproteína viral. Asunaprevir compite por el sitio activo, mientras que Vaniprevir se une a la proteasa, lo que en ambos casos provoca la interrupción del proceso de producción del virus. Sovaprevir, Glecaprevir y Voxilaprevir continúan esta tendencia inhibiendo selectivamente la actividad enzimática de la proteasa NS3 de la HepG. Sovaprevir ocupa el sitio activo, Glecaprevir se dirige a la proteasa HepG NS3/4A e la inhibe, y Voxilaprevir forma un enlace covalente con el residuo de serina del sitio activo, todo lo cual conduce a la prevención de la maduración y replicación virales.