Hep G NS3 Inhibidores

Los inhibidores NS3 de la hepatitis G más comunes incluyen, entre otros, Simeprevir CAS 923604-59-5, Danoprevir CAS 850876-88-9, Telaprevir CAS 402957-28-2, Boceprevir CAS 394730-60-0 y Raltegravir CAS 518048-05-0.

Los inhibidores químicos de la función NS3 de la hepatitis G atacan directamente la actividad de la proteasa NS3/4A, que es una enzima crítica en el ciclo de vida del virus de la hepatitis C (VHC). Grazoprevir, Paritaprevir, Simeprevir, Voxilaprevir, Asunaprevir, Danoprevir, Glecaprevir, Telaprevir, Boceprevir, Vaniprevir, Sovaprevir y Narlaprevir son sustancias químicas que se han identificado como inhibidores de esta proteasa. Estos inhibidores se unen al sitio activo de la proteasa de la hepatitis G NS3 de manera que obstruyen el acceso del sustrato natural de la enzima a este sitio, impidiendo así la escisión de la poliproteína viral en componentes maduros que son necesarios para el ensamblaje y la liberación de partículas virales infecciosas. Esta inhibición detiene el ciclo de replicación del virus al no permitirle producir las proteínas que necesita para propagarse.

El mecanismo de acción de cada inhibidor, aunque similar en el resultado final, implica interacciones únicas con la enzima. Por ejemplo, Grazoprevir se une a la proteasa NS3/4A para detener la replicación viral, mientras que el diseño de Paritaprevir le permite impedir el procesamiento proteico necesario del virus. Tanto Simeprevir como Voxilaprevir actúan sobre la proteasa NS3/4A, bloqueando la escisión de la poliproteína del VHC, que es un paso crucial en el ciclo de replicación viral. Del mismo modo, Asunaprevir y Danoprevir se unen a la proteasa para inhibir la funcionalidad de la NS3 de la Hep G. Glecaprevir, Telaprevir y Boceprevir se dirigen a la actividad proteasa de NS3/4A, interfiriendo directamente con el papel de Hep G NS3 en la maduración viral. Vaniprevir, Sovaprevir y Narlaprevir también actúan uniéndose a la proteasa NS3/4A, cada uno de forma que disminuye la capacidad de la Hep G NS3 para facilitar la maduración de las proteínas víricas, frenando eficazmente la proliferación del virus en el huésped. La acción colectiva de estas sustancias químicas altera el ciclo vital del VHC al inhibir la función de la Hep G NS3, que es esencial para la replicación y maduración virales.