GLYAT Inhibidores

Los inhibidores comunes de GLYAT incluyen, entre otros, solución de acrilamida al 40% CAS 79-06-1, α-yodoacetamida CAS 144-48-9, 5,5′-ditiobis-(ácido 2-nitrobenzoico) CAS 69-78-3, N-etilmaleimida CAS 128-53-0 y TPCK CAS 402-71-1.

Los inhibidores químicos de la GLYAT pueden impedir la función de la proteína mediante diversas interacciones moleculares dirigidas a su sitio activo o a residuos esenciales necesarios para su actividad enzimática. La acrilamida, por ejemplo, puede inhibir la GLYAT modificando covalentemente los residuos de cisteína, un proceso que altera efectivamente el sitio activo de la proteína e impide la unión del sustrato, deteniendo así su función enzimática. De forma similar, la yodoacetamida, conocida por alquilarse a los residuos de cisteína, puede inactivar la GLYAT al unirse a las cisteínas de su sitio activo, impidiendo la actividad catalítica esencial para su función. El pirocarbonato de dietilo (DEPC) modifica los residuos de histidina, los cuales, si forman parte integral de la actividad de la GLYAT o de la unión a sustratos, provocarán su inhibición. El fluoruro de fenilmetilsulfonilo (PMSF) puede inhibir la GLYAT si la función de la proteína depende de un residuo de serina dentro de su sitio activo, ya que el PMSF reacciona específicamente con la serina para impedir la actividad enzimática.

Otras acciones inhibidoras incluyen el 1,2-Epoxi-3-(p-nitrofenoxi)propano (EPNP) y el 5,5'-ácido ditiobis(2-nitrobenzoico) (DTNB), que pueden dirigirse respectivamente a residuos nucleófilos y grupos tiol dentro de la GLYAT. El etiquetado por afinidad de EPNP puede inhibir la actividad de GLYAT al unirse a aminoácidos nucleófilos que son esenciales para su función. El DTNB podría inhibir la GLYAT reaccionando con grupos tiol de cisteína esenciales para la actividad de la proteína. La N-etilmaleimida (NEM), que alquila los grupos sulfhidrilos libres de las cisteínas, puede inhibir la GLYAT si posee residuos de cisteína vitales para su función. La clorometilcetona tosil-L-fenilalanina (TPCK) y la clorometilcetona tosil-L-lisina (TLCK) inhiben la GLYAT al dirigirse a residuos de histidina y lisina, respectivamente, que son esenciales para la actividad de la enzima. El metabisulfito sódico modifica los grupos tiol, y su reactividad con la cisteína de la GLYAT podría provocar la inhibición de su actividad. Por último, el 2,2'-dipiridil disulfuro puede oxidar los grupos tiol para formar disulfuros, que pueden interferir con la función de la GLYAT si la formación de dichos enlaces altera la conformación activa de la proteína.