Date published: 2025-11-7

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GAP-assoc p190 Inhibidores

Los inhibidores comunes de GAP-assoc p190 incluyen, entre otros, N-[5-[(4-etil-1-piperazinil)metil]-2-piridinil]-5-fluoro-4-[4-fluoro-2-metil-1-(1-metiletil)-1H-benzimidazol-6-il]-2-pirimidinamina Metanosulfonato CAS 1231930-82-7, PHA-848125 CAS 802539-81-7, Flavopiridol CAS 146426-40-6, Dinaciclib CAS 779353-01-4 y Roscovitina CAS 186692-46-6.

Los inhibidores de p190 asociados a GAP son una clase de compuestos químicos diseñados para atacar e inhibir la función de p190 RhoGAP (proteína activadora de GTPasas), un regulador clave de la familia Rho de GTPasas, que son interruptores moleculares que controlan diversos aspectos del comportamiento celular, como la dinámica del citoesqueleto, la forma celular, la migración y la adhesión. La p190 RhoGAP actúa como regulador negativo de las Rho GTPasas acelerando la hidrólisis de GTP a GDP, inactivando así estas GTPasas y desactivando las vías de señalización que controlan. Esta inactivación es crucial para la regulación precisa del citoesqueleto de actina, esencial para procesos como el movimiento celular, la división celular y el mantenimiento de la polaridad celular. Al inhibir la p190 RhoGAP, los investigadores pueden interrumpir la regulación de las Rho GTPasas, lo que conduce a la activación sostenida de estas vías de señalización y proporciona una herramienta para estudiar las funciones específicas de la p190 RhoGAP en la regulación celular.

En investigación, los inhibidores de la p190 asociada a GAP son herramientas valiosas para explorar los mecanismos moleculares por los que la p190 RhoGAP modula la actividad de las Rho GTPasas y los efectos descendentes en la función celular. Al bloquear la actividad de p190 RhoGAP, los científicos pueden investigar cómo la inhibición afecta al equilibrio entre los estados activo e inactivo de las Rho GTPasas, centrándose especialmente en el impacto sobre la organización del citoesqueleto, la morfología celular y la migración. Esta inhibición permite a los investigadores estudiar las consecuencias de la alteración de la señalización de la Rho GTPasa en diversos procesos celulares, como los cambios en la adhesión celular, la motilidad y la dinámica de las uniones celulares. Además, los inhibidores de p190 asociados a GAP proporcionan información sobre las interacciones entre p190 RhoGAP y otras proteínas reguladoras implicadas en el control de la señalización de la GTPasa, arrojando luz sobre las complejas redes que regulan el citoesqueleto de actina y el comportamiento celular. A través de estos estudios, el uso de inhibidores de p190 RhoGAP mejora nuestra comprensión del papel crítico de las proteínas activadoras de GTPasas en la señalización celular, la regulación de la dinámica del citoesqueleto y las implicaciones más amplias de estos procesos para la función celular y la organización de los tejidos.

Nombre del productoNÚMERO DE CAS #Número de catálogoCantidadPrecioMENCIONESClasificación

N-[5-[(4-Ethyl-1-piperazinyl)methyl]-2-pyridinyl]-5-fluoro-4-[4-fluoro-2-methyl-1-(1-methylethyl)-1H-benzimidazol-6-yl]-2-pyrimidinamine Methanesulfonate

1231930-82-7sc-496536
2.5 mg
¥4490.00
(0)

Inhibidor selectivo de CDK4/6.

PHA-848125

802539-81-7sc-364581
sc-364581A
5 mg
10 mg
¥3430.00
¥6262.00
(0)

Se dirige a múltiples CDK, incluida CDK4/6, y ha demostrado su potencial en el carcinoma hepatocelular.

Flavopiridol

146426-40-6sc-202157
sc-202157A
5 mg
25 mg
¥880.00
¥2866.00
41
(3)

Inhibidor de CDK de amplio espectro, que afecta a varias CDK, incluidas las CDK4/6.

Dinaciclib

779353-01-4sc-364483
sc-364483A
5 mg
25 mg
¥2730.00
¥9827.00
1
(0)

Otro inhibidor de CDK de amplio espectro, conocido por su potencia contra CDK4/6.

Roscovitine

186692-46-6sc-24002
sc-24002A
1 mg
5 mg
¥1038.00
¥2933.00
42
(2)

Inhibe principalmente CDK2, pero también afecta a CDK4/6, utilizado en varios contextos de investigación del cáncer.

BMS-265246

582315-72-8sc-364440
sc-364440A
5 mg
10 mg
¥3430.00
¥6262.00
(0)

El BMS-265246 es un inhibidor potente y selectivo que se dirige a la actividad cinasa de la Bmx mediante la unión competitiva al sitio de unión al ATP. Esta interacción obstruye el proceso de fosforilación esencial para la activación de la Bmx y las posteriores vías de transducción de señales.