Date published: 2025-11-7

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Fis1 Inhibidores

Los inhibidores comunes de Fis1 incluyen, entre otros, Ibrutinib CAS 936563-96-1, Imatinib CAS 152459-95-5, Gefitinib CAS 184475-35-2, Sorafenib CAS 284461-73-0 y Ruxolitinib CAS 941678-49-5.

Los inhibidores de Fis1 pertenecen a una clase química distinta que ha suscitado una atención considerable en el campo de la biología molecular y la investigación celular. Fis1, o proteína de fisión mitocondrial 1, es un componente fundamental de la maquinaria de fisión mitocondrial, que desempeña un papel crucial en la regulación del proceso dinámico de fisión mitocondrial, es decir, la división de las mitocondrias en unidades más pequeñas. La inhibición de Fis1 constituye una vía prometedora para investigar los mecanismos fundamentales que rigen la dinámica mitocondrial y la homeostasis celular. Estos inhibidores son compuestos meticulosamente diseñados que se dirigen a la proteína Fis1, impidiendo su actividad funcional e interrumpiendo su participación en la fisión mitocondrial. Mediante interacciones moleculares precisas, estos compuestos modulan las intrincadas interacciones proteína-proteína y las vías de señalización que impulsan la fisión mitocondrial. Al influir en el Fis1, estos inhibidores no sólo ofrecen información sobre los entresijos mecánicos de la dinámica mitocondrial, sino que también tienen la capacidad de descubrir implicaciones más amplias para los procesos celulares que dependen de una morfología mitocondrial bien equilibrada.

El desarrollo y la utilización de los inhibidores del Fis1 contribuyen a ampliar la comprensión de la biología mitocondrial y sus implicaciones para la salud celular. Los investigadores y científicos han reconocido la importancia de diseccionar el papel de Fis1 en la dinámica mitocondrial. Mediante la inhibición selectiva de Fis1, los investigadores pueden profundizar en el desentrañamiento de las complejidades de las respuestas celulares a diversos estímulos y condiciones, arrojando luz sobre el contexto más amplio de la dinámica de los orgánulos y la adaptación celular. A medida que prosiguen las investigaciones sobre los inhibidores de Fis1, ofrecen un conjunto de herramientas extraordinarias para explorar la intrincada interacción entre los componentes moleculares dentro de las células, profundizando en última instancia nuestra comprensión de la función celular y sus mecanismos reguladores subyacentes.

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Nombre del productoNÚMERO DE CAS #Número de catálogoCantidadPrecioMENCIONESClasificación

Ibrutinib

936563-96-1sc-483194
10 mg
¥1726.00
5
(0)

El Ibrutinib es un inhibidor covalente de la tirosina quinasa de Bruton (BTK), una enzima crucial para la señalización del receptor de células B. Forma un enlace covalente con un residuo de cisteína, impidiendo la activación de la BTK y suprimiendo así la proliferación y la supervivencia de las células B.

Imatinib

152459-95-5sc-267106
sc-267106A
sc-267106B
10 mg
100 mg
1 g
¥282.00
¥1320.00
¥2358.00
27
(1)

El imatinib inhibe la actividad tirosina cinasa de la proteína de fusión BCR-ABL, una cinasa anormal relacionada con la leucemia mieloide crónica (LMC). Se une de forma competitiva al sitio de unión al ATP de la quinasa, impidiendo la fosforilación de los sustratos e inhibiendo el crecimiento de las células cancerosas.

Gefitinib

184475-35-2sc-202166
sc-202166A
sc-202166B
sc-202166C
100 mg
250 mg
1 g
5 g
¥699.00
¥1264.00
¥2414.00
¥3858.00
74
(2)

El gefitinib es un inhibidor de la tirosina quinasa del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR). Compite con el ATP por la unión al EGFR, inhibiendo su autofosforilación y las vías de señalización descendentes. Esto conduce a la supresión de la proliferación celular y la angiogénesis en los cánceres.

Sorafenib

284461-73-0sc-220125
sc-220125A
sc-220125B
5 mg
50 mg
500 mg
¥632.00
¥2933.00
¥4693.00
129
(3)

El sorafenib es un inhibidor de la quinasa multiobjetivo que inhibe las quinasas RAF y las tirosina quinasas receptoras (VEGFR, PDGFR, c-KIT). Interrumpe la proliferación celular y la señalización de la angiogénesis, dificultando el crecimiento y la progresión del tumor.

Ruxolitinib

941678-49-5sc-364729
sc-364729A
sc-364729A-CW
5 mg
25 mg
25 mg
¥2775.00
¥5528.00
¥6047.00
16
(1)

El ruxolitinib inhibe las quinasas Janus (JAK1 y JAK2), que intervienen en la señalización de las citocinas. Al inhibir las JAK, interfiere con la activación STAT corriente abajo, lo que conduce a una reducción de la inflamación y la proliferación celular.

Lapatinib

231277-92-2sc-353658
100 mg
¥4648.00
32
(1)

El lapatinib es un inhibidor dual de la tirosina cinasa dirigido contra el EGFR y el HER2. Se une al bolsillo de unión al ATP de las quinasas, bloqueando la autofosforilación del receptor y las vías de señalización descendentes. El resultado es una reducción del crecimiento celular y de la supervivencia en los cánceres HER2 positivos.

Vemurafenib

918504-65-1sc-364643
sc-364643A
10 mg
50 mg
¥1297.00
¥4682.00
11
(1)

El vemurafenib inhibe la quinasa BRAF mutada en melanomas con la mutación V600E. Al unirse al sitio de unión al ATP, impide la actividad de la quinasa y la activación de la vía MAPK corriente abajo, lo que provoca una reducción de la proliferación celular y un aumento de la apoptosis en los cánceres con mutación BRAF.

Palbociclib

571190-30-2sc-507366
50 mg
¥3554.00
(0)

El palbociclib es un inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina 4/6 (CDK4/6). Interrumpe la progresión del ciclo celular bloqueando la actividad de la CDK4/6, lo que provoca la detención de la fase G1 y reduce la proliferación celular en los cánceres de mama con receptores hormonales positivos.

CH5424802

1256580-46-7sc-364461
sc-364461A
5 mg
50 mg
¥2155.00
¥10176.00
(0)

El alectinib se dirige contra la linfoma quinasa anaplásica (ALK) en el CPNM ALK-positivo. Compite con el ATP por unirse a la ALK, inhibiendo su fosforilación y la señalización descendente, lo que provoca una disminución del crecimiento celular y la supervivencia en los cánceres impulsados por la ALK.

Regorafenib

755037-03-7sc-477163
sc-477163A
25 mg
50 mg
¥3610.00
¥4851.00
3
(0)

El regorafenib es un inhibidor multicinasa con actividad contra varias quinasas implicadas en la angiogénesis y la señalización tumorales (VEGFR, PDGFR, RAF, entre otras). Interrumpe las vías relacionadas con el crecimiento tumoral, la angiogénesis y el microambiente tumoral.