FHR-2 Inhibidores

Los inhibidores comunes del FHR-2 incluyen, entre otros, el mesilato de nafamostat CAS 82956-11-4, el cloruro de cobalto (II) CAS 7646-79-9, la homocisteína CAS 6027-13-0, la curcumina CAS 458-37-7 y el galato de (-)-epigalocatequina CAS 989-51-5.

Los inhibidores de la FHR-2 abarcan una gama de compuestos químicos que atenúan la actividad funcional de la FHR-2 dirigiéndose a componentes específicos del sistema del complemento, que está íntimamente ligado al papel de la proteína en la modulación de la respuesta inmunitaria. Eculizumab, un anticuerpo monoclonal, se une directamente al complemento C5, deteniendo su escisión y la subsiguiente cascada que conduce a la vía terminal donde FHR-2 funciona como molécula amplificadora. Compstatin y Nafamostat, a través de sus interacciones con C3 y Factor D/MASP-2 respectivamente, impiden la formación de C3 convertasa, reduciendo así el bucle de amplificación del sistema del complemento donde FHR-2 desempeña un papel crucial.

Además, ciertos compuestos influyen en la expresión y función del FHR-2 modulando las respuestas celulares al estrés y las vías inflamatorias. El cloruro de cobalto (II), por ejemplo, induce un estado de hipoxia que reduce la expresión de las proteínas del complemento, incluida la FHR-2, mientras que la L-homocisteína desencadena un estrés del retículo endoplásmico que puede suprimir la síntesis proteica global, lo que afecta a los niveles de FHR-2. Los agentes antiinflamatorios como la curcumina y el galato de epigalocatequina (EGCG) ejercen sus efectos inhibidores mediante la regulación a la baja de la expresión de los componentes del complemento y la inhibición de la cascada de activación del complemento, lo que a su vez puede conducir a una disminución de las acciones amplificadoras de FHR-2 dentro del sistema inmunitario. En conjunto, estos inhibidores aprovechan diversos puntos de control regulatorio y respuestas al estrés para disminuir la actividad y estabilidad de FHR-2, modulando así el papel de la proteína en la vía del complemento y la homeostasis del sistema inmunitario sin alterar directamente su transcripción o traducción.