FGFR-5 Inhibidores

Los inhibidores comunes del FGFR-5 incluyen, entre otros, AP 24534 CAS 943319-70-8, Dovitinib, base libre CAS 405169-16-6, PD173074 CAS 219580-11-7, BGJ398 CAS 872511-34-7 y Lenvatinib CAS 417716-92-8.

Los inhibidores del receptor 5 del factor de crecimiento de fibroblastos (FGFR5) engloban un grupo de compuestos que interactúan con las vías de señalización del FGFR, a menudo influyendo en la actividad del FGFR1-4, y por tanto pueden afectar indirectamente al FGFR5. Por lo general, estos inhibidores son pequeñas moléculas diseñadas para interactuar con el bolsillo de unión al ATP de las tirosina quinasas receptoras u otros sitios de unión relevantes, lo que provoca una alteración en la actividad de los receptores. A pesar de que el FGFR5 no posee un dominio quinasa y, por lo tanto, no es blanco directo de los inhibidores de quinasa, la interacción dentro de la familia FGFR y los ligandos y mecanismos reguladores compartidos implican que la actividad del FGFR5 puede modularse mediante la inhibición de sus parientes más convencionales, el FGFR1-4.

Las moléculas incluidas en este grupo pueden variar mucho en su estructura y en la especificidad de sus interacciones con la familia FGFR. Por ejemplo, los inhibidores de tirosina cinasa multiobjetivo como Ponatinib y Dovitinib tienen un amplio espectro de actividad que incluye FGFR1-3, y al alterar la señalización a través de estos receptores, pueden influir en los procesos celulares de los que forma parte FGFR5. Por otro lado, inhibidores más selectivos, como BLU-554, que se dirige predominantemente a FGFR4, o SSR128129E, que actúa alostéricamente, representan un enfoque diferente al modificar el paisaje de señalización en el que opera FGFR5. Estos compuestos pueden interactuar con varios componentes de la cascada de señalización, desde los propios ligandos hasta los receptores y las moléculas de señalización posteriores. Al alterar el equilibrio de la activación del FGFR y la señalización descendente, estos inhibidores pueden modificar indirectamente la actividad del FGFR5. A través de estos mecanismos, los inhibidores del FGFR5 pueden modular los resultados funcionales de la señalización del FGFR, a pesar de que el propio FGFR5 carece de actividad quinasa intrínseca y, por tanto, de inhibición tradicional.