Los inhibidores de FANCL constituyen una clase distintiva de compuestos químicos que ejercen sus efectos a través de la interferencia dirigida con la actividad enzimática de FANCL, un componente crítico de la vía de la Anemia de Fanconi (AF). Esta vía forma parte integral de la maquinaria de reparación del ADN, y la función de FANCL consiste en catalizar la monoubiquitinación del complejo FANCD2-FANCI, que posteriormente participa en la reparación de los enlaces cruzados entre cadenas y otros tipos de daños en el ADN. Al modular la actividad de FANCL, los inhibidores de esta clase tienen el potencial de influir significativamente en las respuestas celulares al estrés genotóxico y contribuir a una comprensión más profunda de los procesos de reparación del ADN. Las estructuras químicas de los inhibidores de FANCL pueden variar ampliamente, lo que refleja sus diversos mecanismos de acción. Algunos inhibidores se dirigen directamente al sitio catalítico de FANCL, alterando su función enzimática y obstaculizando la monoubiquitinación de FANCD2-FANCI.
En última instancia, esto interfiere con el inicio oportuno de los procesos de reparación del ADN, lo que puede conducir a la acumulación de daños en el ADN y comprometer la integridad genómica. Otros inhibidores de FANCL pueden influir indirectamente en la actividad de FANCL a través de mecanismos como la modulación de su interacción con socios reguladores o la interferencia con vías de señalización ascendentes que gobiernan su expresión. Independientemente del modo de acción específico, los inhibidores de FANCL sirven como herramientas valiosas para elucidar las intrincadas redes reguladoras dentro de la vía de la Anemia de Fanconi y ampliar nuestra comprensión de cómo las células hacen frente a las lesiones del ADN. En conclusión, los inhibidores de FANCL representan una clase de compuestos diseñados para atacar selectivamente la actividad enzimática de FANCL, un actor clave en la vía de la Anemia de Fanconi asociada a la reparación del ADN. Al modular la función de FANCL, estos inhibidores tienen el potencial de desentrañar los entresijos de los procesos de reparación del ADN y contribuir a los avances en el campo de la estabilidad genómica.
| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
C75 (racemic) | 191282-48-1 | sc-202511 sc-202511A sc-202511B | 1 mg 5 mg 10 mg | ¥801.00 ¥2279.00 ¥3204.00 | 9 | |
El C75 inhibe el FANCL dirigiéndose al sitio activo de la enzima, impidiendo su capacidad para catalizar la unión de la ubiquitina al complejo FANCI-FANCD2, lo que altera la vía de la anemia de Fanconi y la reparación del ADN. Promueve la detención del ciclo celular y sensibiliza a las células cancerosas al daño del ADN. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | ¥406.00 ¥767.00 ¥1207.00 ¥2414.00 ¥2640.00 ¥9725.00 ¥22203.00 | 47 | |
La curcumina inhibe el FANCL bloqueando la actividad ubiquitina ligasa, interrumpiendo así la monoubiquitinación de FANCD2 y FANCI. Esta inhibición interfiere en la vía de la anemia de Fanconi y sensibiliza las células cancerosas a los agentes que dañan el ADN, facilitando la muerte celular. | ||||||
MLN 4924 | 905579-51-3 | sc-484814 | 1 mg | ¥3159.00 | 1 | |
El MLN4924 inhibe el FANCL dirigiéndose a su sitio activo y bloqueando su actividad de ubiquitina ligasa E3. Esto conduce a la interrupción de la monoubiquitinación FANCD2-FANCI, perjudicando la vía de la anemia de Fanconi y promoviendo la letalidad sintética en las células cancerosas. | ||||||
6-Thioguanine | 154-42-7 | sc-205587 sc-205587A | 250 mg 500 mg | ¥463.00 ¥598.00 | 3 | |
La 6-tioguanina inhibe el FANCL mediante su incorporación al ADN durante la replicación. Esto desencadena daños en el ADN, activando la vía de la anemia de Fanconi. FANCL cataliza la monoubiquitinación del complejo FANCD2-FANCI, que ayuda a la reparación del ADN. La interrupción de este proceso sensibiliza a las células a las terapias que dañan el ADN. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | ¥733.00 ¥1117.00 ¥1579.00 | 85 | |
La mitomicina C entrecruza el ADN y activa la vía de la anemia de Fanconi. FANCL media la monoubiquitinación de FANCD2-FANCI, facilitando la reparación del ADN. La inhibición de FANCL altera este mecanismo de reparación, potenciando los efectos citotóxicos de la mitomicina C en la terapia del cáncer. | ||||||
ICRF-193 | 21416-68-2 | sc-200889 sc-200889A | 1 mg 5 mg | ¥3723.00 ¥10131.00 | 7 | |
El ICRF-193 se dirige a la topoisomerasa IIα, lo que provoca daños en el ADN y la activación dependiente de FANCL de la vía de la anemia de Fanconi. La inhibición de FANCL altera el proceso de reparación, sensibilizando a las células cancerosas al daño del ADN inducido por ICRF-193 y promoviendo la muerte celular. | ||||||