FANCB Inhibidores
Los inhibidores comunes de FANCB incluyen, entre otros, mitomicina C CAS 50-07-7, cisplatino CAS 15663-27-1, etopósido (VP-16) CAS 33419-42-0, camptotequina CAS 7689-03-4 y clorhidrato de amsacrina CAS 54301-15-4.
Los inhibidores químicos de FANCB actúan interfiriendo en los procesos celulares que facilita, principalmente la reparación de daños en el ADN. La mitomicina C, el cisplatino y el diepoxibutano contribuyen a la formación de enlaces cruzados en el ADN, que pueden resultar especialmente gravosos para la maquinaria de reparación del ADN, en la que FANCB desempeña un papel fundamental. Estos agentes de entrecruzamiento desafían directamente la vía de la Anemia de Fanconi (AF) mediante la introducción de lesiones que FANCB es responsable de abordar. Con una presencia abrumadora de tales entrecruzamientos, FANCB se inhibe funcionalmente al sobrecargarse el mecanismo de reparación que apoya. Del mismo modo, el etopósido y la camptotequina exacerban la cantidad de roturas del ADN dentro de la célula. La estabilización del complejo ADN-topoisomerasa II por el etopósido y la inhibición de la topoisomerasa I por la camptotecina provocan un aumento de las roturas del ADN. FANCB, al formar parte de la compleja red que repara dichos daños, se inhibe funcionalmente cuando la cantidad de daños en el ADN supera la capacidad de reparación de la vía de la FA.
La amsacrina y el tenipósido, ambos inhibidores de la topoisomerasa II, introducen una alta frecuencia de roturas en el ADN que pueden saturar la vía de la FA y, a su vez, inhibir FANCB. El deterioro de la función de FANCB es consecuencia del daño insuperable del ADN que debe reparar. El bortezomib, aunque no interactúa directamente con el ADN, altera la proteostasis, afectando al entorno celular que es esencial para la función óptima de FANCB. Al perturbar el equilibrio del recambio proteico, puede inhibir indirectamente la función de la proteína FANCB en la reparación del ADN. Los inhibidores de PARP como Veliparib, Olaparib, Talazoparib y Rucaparib amplifican el daño en el ADN al impedir la reparación de las roturas de cadena sencilla. Esta escalada del daño en el ADN da lugar a roturas de doble cadena más complejas que desafían las capacidades de reparación de la vía FA. La inhibición funcional de FANCB surge de la mayor demanda de reparación que imponen estos inhibidores de PARP, desbordando así los recursos finitos y la maquinaria de reparación de la vía FA.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | ¥733.00 ¥1117.00 ¥1579.00 | 85 | |
La mitomicina C forma enlaces cruzados de ADN, inhibiendo así la replicación del ADN y la división celular. Dado que el FANCB participa en la reparación del ADN a través de la vía del AF, los agentes de entrecruzamiento como la mitomicina C inhiben funcionalmente el FANCB al sobrecargar el mecanismo de reparación que facilita. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | ¥857.00 ¥2437.00 | 101 | |
El cisplatino induce entrecruzamientos de ADN que FANCB se encarga de reparar. Un exceso de entrecruzamientos puede saturar la capacidad de reparación de FANCB, provocando su inhibición funcional al saturar la vía del AF. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | ¥361.00 ¥1918.00 ¥4344.00 | 63 | |
El etopósido estabiliza el complejo ADN-topoisomerasa II, lo que provoca roturas en el ADN. El papel de FANCB en la reparación del ADN sugiere que un mayor daño en el ADN puede desbordar la vía de la FA e inhibir la funcionalidad de FANCB por exceso de sustrato. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | ¥643.00 ¥2053.00 ¥1038.00 | 21 | |
La camptotecina inhibe la topoisomerasa I del ADN, lo que provoca roturas en el ADN. Un daño abrumador en el ADN puede saturar la actividad reparadora de FANCB dentro de la vía FA, inhibiéndola funcionalmente debido al exceso de lesiones en el ADN. | ||||||
Amsacrine hydrochloride | 54301-15-4 | sc-214540 | 10 mg | ¥2617.00 | ||
La amsacrina se intercala en el ADN e inhibe la topoisomerasa II, provocando la rotura del ADN. El aumento resultante de roturas en el ADN puede sobrecargar potencialmente la función reparadora de FANCB, inhibiendo directamente su papel en la vía de la FA. | ||||||
Teniposide | 29767-20-2 | sc-204910 sc-204910A | 25 mg 100 mg | ¥812.00 ¥2595.00 | 6 | |
El tenipósido, un inhibidor de la topoisomerasa II, aumenta las roturas del ADN. Dado que la FANCB participa en los procesos de reparación del ADN, la abundancia de daños en el ADN puede inhibir funcionalmente a la FANCB al proporcionar más daños de los que la vía de la FA puede reparar eficazmente. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | ¥1489.00 ¥12004.00 | 115 | |
El bortezomib, un inhibidor del proteasoma, puede provocar la acumulación de proteínas dañadas y puede inhibir indirectamente la FANCB al alterar la proteostasis y la homeostasis celular, afectando al entorno celular en el que opera la FANCB. | ||||||
Veliparib | 912444-00-9 | sc-394457A sc-394457 sc-394457B | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥2008.00 ¥3046.00 ¥8033.00 | 3 | |
El veliparib, un inhibidor de PARP, puede provocar la persistencia de roturas de cadena sencilla que pueden colapsar las horquillas de replicación y convertirse en roturas de doble cadena, saturando potencialmente la maquinaria de reparación del ADN, incluida FANCB, lo que conduce a su inhibición funcional. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | ¥2324.00 ¥3373.00 ¥5472.00 | 10 | |
El olaparib, otro inhibidor de PARP, también puede provocar un aumento de la carga de daños en el ADN al impedir la reparación de las roturas de una sola hebra, lo que inhibe indirectamente a FANCB al aumentar de forma efectiva el número de lesiones que la vía FA debe reparar. | ||||||
Talazoparib | 1207456-01-6 | sc-507440 | 10 mg | ¥8969.00 | ||
El talazoparib es un inhibidor de PARP muy potente que atrapa los complejos PARP-ADN, lo que provoca un mayor daño en el ADN. Esto puede inhibir indirectamente el FANCB al amplificar el número de lesiones del ADN que superan la capacidad de reparación del complejo FA. | ||||||