Los inhibidores de EVA1B abarcan una serie de compuestos químicos que modulan vías específicas de señalización celular que conducen a la disminución de la actividad funcional de EVA1B. Por ejemplo, la rapamicina y el PP242, ambos inhibidores de mTOR, suprimen la vía de señalización de mTOR, que es esencial para los procesos anabólicos celulares, promoviendo así la autofagia, un estado celular en el que se mitiga el papel de EVA1B. Este cambio en el estado celular conduce a una menor dependencia de las funciones homeostáticas normales de EVA1B. Del mismo modo, compuestos como LY 294002 y Wortmannin, que son inhibidores de PI3K, obstaculizan la vía PI3K/AKT, una ruta crítica para la supervivencia y proliferación celular, atenuando así indirectamente la contribución de EVA1B a estos procesos. Por el contrario, al obstruir las primeras etapas de la autofagia, la 3-metiladenina (3-MA), la Spautina-1 y la Bafilomicina A1 conducen a una reducción de la función de EVA1B, ya que interfieren en la formación de autofagosomas y en la actividad lisosomal, elementos centrales del paisaje funcional de EVA1B.
Ampliando aún más el espectro de inhibición de EVA1B, la cloroquina interrumpe el proceso autofágico al impedir la fusión autofagosoma-lisosoma, disminuyendo así el papel de EVA1B en la autofagia. Los inhibidores de la vía MAPK como SB 203580, U0126 y PD 98059 disminuyen la actividad de EVA1B al amortiguar la respuesta al estrés celular y las vías de señalización ERK, que están potencialmente relacionadas con la modulación funcional de EVA1B. Además, SBI-0206965, un inhibidor selectivo de ULK1, compromete la fase de iniciación de la autofagia, contribuyendo aún más a la reducción de la actividad funcional de EVA1B. Cada uno de estos inhibidores actúa en vías bioquímicas distintas pero interconectadas, contribuyendo colectivamente a un efecto inhibidor global sobre el papel de EVA1B en la homeostasis celular y los mecanismos de respuesta al estrés.
VER TAMBIÉN ....
Items 1 to 10 of 11 total
Mostrar:
| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥699.00 ¥1749.00 ¥3610.00 | 233 | |
La rapamicina, un inhibidor de mTOR, impide la vía de mTOR, que es crucial para el crecimiento y la proliferación celular. Como EVA1B participa en la autofagia celular, la inhibición de mTOR por rapamicina potenciaría los procesos autofágicos, reduciendo así la actividad funcional de EVA1B, ya que las células se desplazan hacia el catabolismo en lugar de las funciones homeostáticas normales en las que opera EVA1B. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1365.00 ¥4423.00 | 148 | |
El LY 294002, un inhibidor de PI3K, interrumpe la vía PI3K/AKT. Dado que EVA1B está implicada en los procesos de supervivencia celular, la inhibición de PI3K atenuaría la señalización de AKT, disminuyendo así el papel de EVA1B en la promoción de la supervivencia celular y aumentando potencialmente la actividad autofágica que suele acompañar a la reducción de la señalización de la vía AKT. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥745.00 ¥2471.00 ¥4705.00 | 97 | |
La wortmannina, otro inhibidor de la PI3K, al igual que el LY294002, interrumpe la vía de señalización PI3K/AKT. Esta inhibición podría conducir a una disminución indirecta de las actividades promotoras de la supervivencia de EVA1B, al desplazar el equilibrio celular hacia la autofagia, donde el papel funcional de EVA1B no es central. | ||||||
Autophagy Inhibitor, 3-MA | 5142-23-4 | sc-205596 sc-205596A | 50 mg 500 mg | ¥632.00 ¥2888.00 | 113 | |
Se sabe que la 3-metiladenina (3-MA) inhibe la autofagia al bloquear la formación de autofagosomas. Al inhibir la autofagia, la 3-MA reduciría el contexto celular en el que opera EVA1B, disminuyendo en consecuencia su actividad funcional relacionada con los procesos autofágicos. | ||||||
Spautin-1 | 1262888-28-7 | sc-507306 | 10 mg | ¥1862.00 | ||
Spautin-1 promueve la degradación de PI3K clase III y Vps34, lo que conduce a una inhibición de la autofagia. Esta acción reduce la dependencia de la célula de los mecanismos autofágicos en los que interviene EVA1B, disminuyendo así la actividad funcional de EVA1B. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | ¥767.00 | 2 | |
La cloroquina, un conocido inhibidor de la autofagia, funciona aumentando el pH de los lisosomas, lo que impide la fusión y degradación de los autofagosomas. Como la EVA1B está asociada a las vías autofágicas, el efecto de la cloroquina conduciría a una inhibición funcional de la EVA1B al interrumpir el proceso autofágico en el que participa. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥993.00 ¥3858.00 | 284 | |
El SB 203580, un inhibidor de la p38 MAPK, interferiría con las vías de señalización de la respuesta al estrés. Al inhibir la p38 MAPK, se amortiguaría la respuesta celular al estrés, que puede incluir vías autofágicas en las que interviene EVA1B, disminuyendo así el papel de EVA1B en estos procesos. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥440.00 ¥1015.00 | 212 | |
El PD 98059 es un inhibidor de MEK que bloquea específicamente la activación de MEK, lo que conduce a una reducción de la fosforilación y la actividad de ERK. Esto conduciría probablemente a una alteración de la señalización celular en la que interviene EVA1B, disminuyendo indirectamente su actividad funcional. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | ¥1083.00 ¥2821.00 ¥8462.00 ¥16111.00 | 280 | |
La bafilomicina A1 es un inhibidor de la V-ATPasa que impide la acidificación de los orgánulos e inhibe la autofagia al impedir la fusión autofagosoma-lisosoma. Esto inhibiría la actividad funcional de EVA1B al interrumpir los procesos autofágicos en los que participa. | ||||||
PP242 | 1092351-67-1 | sc-301606A sc-301606 | 1 mg 5 mg | ¥632.00 ¥1907.00 | 8 | |
El PP242 es un inhibidor ATP-competitivo de mTOR que inhibe de forma robusta los complejos mTORC1 y mTORC2. Su acción conduce a una regulación a la baja de las vías de señalización del crecimiento celular, reduciendo indirectamente la actividad funcional de EVA1B al promover los procesos catabólicos frente a los anabólicos, como aquellos en los que participa EVA1B. | ||||||