Los inhibidores de ERGIC-53L son un conjunto diverso de compuestos químicos dirigidos a varias etapas del procesamiento y tráfico de glicoproteínas, que son esenciales para el correcto funcionamiento de ERGIC-53L. La brefeldina A, el golgicida A y la monensina, a través de sus interacciones con componentes del sistema de transporte vesicular, inducen potentes alteraciones en la formación y el mantenimiento del compartimento intermedio ER-Golgi dependiente del ARF, lo que conduce a un bloqueo de la formación y el tráfico de vesículas. Esto afecta directamente a ERGIC-53L, ya que depende de estos procesos para su actividad. Del mismo modo, la Colchicina y el Nocodazol perturban la red de microtúbulos, que es crítica para el transporte de proteínas de carga al Golgi, y su acción inhibidora suprime indirectamente la función de ERGIC-53L al detener la entrega de glicoproteínas. La inhibición del plegamiento de glicoproteínas por Castanospermina, Tunicamicina, Swainsonina, Kifunensina y Deoxinojirimicina añade otra capa de control funcional sobre ERGIC-53L. Estos compuestos interfieren con varios pasos enzimáticos en la vía de glicosilación ligada a N, lo que conduce a una acumulación de glicoproteínas mal plegadas, que son sustratos para ERGIC-53L, atenuando así indirectamente su actividad.
La precisión con la que estos inhibidores ejercen sus efectos sobre las vías bioquímicas relacionadas con ERGIC-53L se refleja en la especificidad de sus dianas. La castanospermina, la tunicamicina, la swainsonina y la kifunensina interrumpen distintos pasos en el plegamiento y la maduración de las glicoproteínas, lo que conduce a la retención de las glicoproteínas en el ER y dificulta el papel de ERGIC-53L en su tráfico. La inhibición de las alfa-glucosidasas I y II por parte de la deoxinojirimicina, la inhibición del complejo exocistático por parte de Exo1 y el desmontaje del aparato de Golgi por parte de la ilimaquinona demuestran mecanismos alternativos que convergen en la inhibición indirecta de ERGIC-53L. Estos inhibidores desestabilizan colectivamente la arquitectura celular necesaria para la funcionalidad de ERGIC-53L, ya sea haciendo que las glicoproteínas desplegadas se acumulen en el ER o alterando la propia estructura del Golgi, impidiendo así que ERGIC-53L cumpla su función en el tráfico de glicoproteínas. A través de estas acciones inhibitorias multifacéticas, la función de ERGIC-53L se ve efectivamente disminuida, ejemplificando la compleja naturaleza del tráfico intracelular y la precisión necesaria para modularlo.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥338.00 ¥587.00 ¥1376.00 ¥4140.00 | 25 | |
La brefeldina A es un inhibidor del factor de ADP-ribosilación (ARF), una pequeña GTPasa implicada en la formación de vesículas en el compartimento intermedio ER-Golgi (ERGIC). Al inhibir el ARF, la brefeldina A altera la función del ERGIC-53L impidiendo la formación y el tráfico adecuados de vesículas. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | ¥1715.00 ¥5810.00 | ||
La monensina es un ionóforo de sodio que altera la función del Golgi y el gradiente de pH. Dado que la ERGIC-53L está implicada en el tráfico de glicoproteínas del RE al Golgi, la monensina inhibe indirectamente la ERGIC-53L al colapsar el gradiente de pH necesario para su función. | ||||||
Castanospermine | 79831-76-8 | sc-201358 sc-201358A | 100 mg 500 mg | ¥2031.00 ¥6995.00 | 10 | |
La castanospermina es un inhibidor de la glucosidasa que impide el plegamiento adecuado de la glicoproteína en el RE, necesario para la función de ERGIC-53L. Esta inhibición provoca la atenuación funcional de ERGIC-53L debido a la acumulación de glicoproteínas mal plegadas. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | ¥1907.00 ¥3373.00 | 66 | |
La tunicamicina bloquea la glicosilación ligada a N, un proceso vital para la función adecuada de ERGIC-53L. Al impedir el paso inicial de la glicosilación, provoca la acumulación de glicoproteínas en el RE, inhibiendo indirectamente la actividad de ERGIC-53L. | ||||||
Swainsonine | 72741-87-8 | sc-201362 sc-201362C sc-201362A sc-201362D sc-201362B | 1 mg 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg | ¥1523.00 ¥2775.00 ¥6984.00 ¥9014.00 ¥20262.00 | 6 | |
La swainsonina es un inhibidor de la mannosidasa II del Golgi, necesaria para el procesamiento de los N-glicanos, sustratos de la ERGIC-53L. La inhibición de esta enzima altera la maduración de las glicoproteínas, afectando así indirectamente a la función del ERGIC-53L. | ||||||
Colchicine | 64-86-8 | sc-203005 sc-203005A sc-203005B sc-203005C sc-203005D sc-203005E | 1 g 5 g 50 g 100 g 500 g 1 kg | ¥1106.00 ¥3554.00 ¥25317.00 ¥49596.00 ¥201384.00 ¥384355.00 | 3 | |
La colchicina se une a la tubulina, interrumpiendo la polimerización de los microtúbulos, que es esencial para el tráfico de vesículas entre el RE y el Golgi. Esta interrupción conduce a una inhibición indirecta de la función del ERGIC-53L al impedir el transporte de proteínas de carga. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥654.00 ¥936.00 ¥1579.00 ¥2730.00 | 38 | |
El nocodazol es un agente despolimerizador de microtúbulos que, al igual que la colchicina, afecta al transporte de vesículas entre el RE y el Golgi. La alteración resultante de los microtúbulos inhibe indirectamente la actividad del ERGIC-53L al dificultar el tráfico adecuado de glicoproteínas. | ||||||
Golgicide A | 1005036-73-6 | sc-215103 sc-215103A | 5 mg 25 mg | ¥2110.00 ¥7559.00 | 11 | |
El Golgicida A es un inhibidor específico del factor 1 de resistencia a la brefeldina A del Golgi (GBF1), un GEF para la familia ARF de GTPasas. Al inhibir GBF1, Golgicide A altera la función de ERGIC-53L al afectar a la formación de vesículas mediada por ARF y al mantenimiento de la estructura y función de ERGIC. | ||||||
Kifunensine | 109944-15-2 | sc-201364 sc-201364A sc-201364B sc-201364C | 1 mg 5 mg 10 mg 100 mg | ¥1489.00 ¥5968.00 ¥11338.00 ¥69102.00 | 25 | |
La kifunensina es un inhibidor de la mannosidasa I que conduce a un mal procesamiento de los N-glicanos en el RE, un paso necesario para la función de ERGIC-53L. Este inhibidor conduce a la acumulación de glicoproteínas mal procesadas, reduciendo indirectamente la función de ERGIC-53L. | ||||||
Deoxynojirimycin | 19130-96-2 | sc-201369 sc-201369A | 1 mg 5 mg | ¥812.00 ¥1602.00 | ||
La deoxinojirimicina inhibe las alfa-glucosidasas I y II en el RE, que son críticas para el correcto plegamiento de las glicoproteínas N-ligadas. Esta inhibición disminuye indirectamente la función del ERGIC-53L al provocar la retención de glicoproteínas desplegadas en el RE. | ||||||