EMR2 Inhibidores

Los inhibidores comunes de EMR2 incluyen, entre otros, PD 98059 CAS 167869-21-8, Toxina Pertussis (proteína activadora de islotes) CAS 70323-44-3, LY 294002 CAS 154447-36-6, Genisteína CAS 446-72-0 y PP 2 CAS 172889-27-9.

Los inhibidores de EMR2 se dirigen predominantemente a vías bioquímicas relacionadas con la señalización de proteínas G, actividades de cinasas y cascadas intracelulares. Por ejemplo, el PD98059, un inhibidor de MEK, dificulta la fosforilación de ERK1/2, que puede afectar a la activación de EMR2 a través de proteínas Gα. Otro ejemplo, el LY294002, inhibe la PI3K y, por tanto, la fosforilación de Akt, lo que puede reducir significativamente los procesos descendentes relacionados con el EMR2. La toxina pertussis interrumpe específicamente el acoplamiento de las proteínas Gi/Go, bloqueando las actividades de señalización transmembrana del EMR2. Otros inhibidores, como el PP2, se centran en las quinasas de la familia Src, como la quinasa Lyn, crucial para la señalización asociada al EMR2. Ibrutinib se dirige a la tirosina quinasa de Bruton (Btk), un mediador fundamental en las vías de señalización que pueden activar el EMR2. Además, TAPI-1 inhibe ADAM17, la escisión del dominio extracelular de EMR2, que es un mecanismo para su activación.

Algunos inhibidores afectan a múltiples vías, ofreciendo una modulación de amplio espectro de las funciones de EMR2. Por ejemplo, la estaurosporina actúa como un inhibidor pan-quinasa que afecta a una serie de vías de señalización, incluidas aquellas en las que interviene el EMR2. La anisomicina inhibe la MAPK p38, interrumpiendo así una importante cascada intracelular que afecta a la activación del EMR2. La genisteína inhibe las proteínas tirosina quinasas y, en consecuencia, afecta a la vía JAK-STAT, implicada en la activación del EMR2. La rotlerina actúa como inhibidor de la PKCδ, reduciendo la liberación de calcio intracelular, fundamental para la activación celular mediada por el EMR2. El gefitinib es un inhibidor del EGFR que puede modular las vías de señalización descendentes que interactúan con el EMR2, lo que ofrece otra vía para su inhibición.