Los inhibidores EG433365 pertenecen a una clase de compuestos químicos diseñados para inhibir selectivamente una diana específica dentro de las vías biológicas. Estos inhibidores se caracterizan por sus estructuras moleculares únicas, que a menudo presentan sistemas de anillos complejos y grupos funcionales adaptados para maximizar su afinidad de unión y selectividad para su molécula diana. El esqueleto químico de los inhibidores EG433365 se compone normalmente de anillos aromáticos o heteroaromáticos sustituidos con diversas moléculas que optimizan las interacciones con el sitio activo de su proteína diana. Tales modificaciones contribuyen a su potencia, aumentando la capacidad de estas moléculas para modular eficazmente su diana biológica. A menudo presentan una gran especificidad, que se consigue mediante el ajuste fino de los enlaces de hidrógeno, las interacciones hidrofóbicas y las fuerzas electrostáticas, lo que garantiza que el inhibidor encaje con precisión en el bolsillo de unión de la diana. Estructuralmente, los inhibidores EG433365 suelen incorporar grupos funcionales polares y no polares para mejorar su solubilidad, estabilidad y biodisponibilidad. Estos compuestos pueden sintetizarse a través de una variedad de rutas químicas, lo que permite modificaciones que mejoran sus propiedades físicas y químicas. La capacidad de modificar la estructura de los inhibidores de EG433365 significa que pueden desarrollarse análogos para mejorar las características de unión, optimizar la farmacocinética y lograr mejores perfiles de inhibición. Además, la estereoquímica de estas moléculas desempeña un papel crucial en su actividad, ya que la disposición tridimensional de los átomos influye en su capacidad para interactuar con la diana. Los investigadores en el campo de la biología química y el diseño de fármacos consideran que los inhibidores EG433365 son de especial interés debido a sus interacciones altamente específicas y a la oportunidad de manipular su estructura química para mejorar su actividad y selectividad. Esta interacción precisa entre los inhibidores de EG433365 y sus dianas moleculares los convierte en herramientas valiosas para estudiar las vías biológicas y comprender los mecanismos moleculares que subyacen a diversos procesos celulares.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Lapatinib | 231277-92-2 | sc-353658 | 100 mg | ¥4648.00 | 32 | |
Inhibe Teddm1b indirectamente al dirigirse a la vía de señalización ERBB. Lapatinib inhibe ERBB1 y ERBB2, interrumpiendo la señalización descendente y provocando una disminución de la expresión de Teddm1b. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | ¥1489.00 ¥12004.00 | 115 | |
Inhibe indirectamente el Teddm1b a través de la inhibición del proteasoma. El bortezomib interrumpe la degradación proteasomal, lo que conduce a la acumulación de proteínas ubiquitinadas. Esto incluye Teddm1b, lo que resulta en niveles reducidos de proteína. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | ¥733.00 ¥3599.00 ¥6487.00 ¥11259.00 | 28 | |
Inhibe indirectamente Teddm1b a través de la vía de señalización del ácido retinoico. ATRA activa RAR y RXR, lo que conduce a la represión transcripcional de Teddm1b. | ||||||
MK-2206 dihydrochloride | 1032350-13-2 | sc-364537 sc-364537A | 5 mg 10 mg | ¥2008.00 ¥3667.00 | 67 | |
Inhibe Teddm1b a través de la vía Akt/mTOR. El MK-2206 inhibe Akt, impidiendo su activación y la señalización mTOR descendente. Esto provoca una disminución de la traducción y de la expresión de Teddm1b. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | ¥632.00 ¥2933.00 ¥11056.00 | 163 | |
Inhibe indirectamente Teddm1b mediante la inhibición del proteasoma. MG-132 induce la acumulación de proteínas ubiquitinadas, incluyendo Teddm1b, lo que conduce a niveles reducidos de proteína. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | ¥1264.00 ¥1839.00 ¥10470.00 | 19 | |
Inhibe Teddm1b indirectamente dirigiéndose a la vía MEK/ERK. Trametinib inhibe MEK, impidiendo la activación de ERK y la señalización descendente. El resultado es una disminución de la expresión de Teddm1b. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | ¥361.00 ¥1918.00 ¥4344.00 | 63 | |
Inhibe indirectamente Teddm1b causando daños en el ADN. El etopósido induce roturas en el ADN, activando respuestas de estrés que regulan a la baja la transcripción de Teddm1b. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1365.00 ¥4423.00 | 148 | |
Actúa como inhibidor indirecto de Teddm1b dirigiéndose a la vía PI3K/Akt/mTOR. El LY294002 inhibe la PI3K, atenuando la señalización Akt/mTOR. Esto obstaculiza la maquinaria de traducción, lo que conduce a una menor expresión de Teddm1b. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | ¥857.00 ¥2437.00 | 101 | |
Inhibe indirectamente Teddm1b a través de daños en el ADN. El cisplatino forma aductos de ADN, activando respuestas de estrés que regulan a la baja la transcripción de Teddm1b. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | ¥632.00 ¥2933.00 ¥4693.00 | 129 | |
Inhibe indirectamente Teddm1b dirigiéndose a múltiples quinasas. El sorafenib inhibe las cinasas de las vías MAPK y PI3K/Akt/mTOR, lo que reduce la activación de Teddm1b. | ||||||