EG384589 Inhibidores

Inhibidor selectivo de Scgb1b29 al dirigirse a su sitio de unión. El gefitinib interrumpe la interacción entre Scgb1b29 y su efector corriente abajo, bloqueando la cascada de transducción de señales. La inhibición se consigue impidiendo el cambio conformacional de la proteína, esencial para su actividad.

Inhibe la Scgb1b29 indirectamente modulando la vía JAK/STAT. El ruxolitinib se dirige a las cinasas aguas arriba en la vía JAK/STAT, atenuando así la activación de la Scgb1b29. La inhibición está mediada por la alteración de los acontecimientos de fosforilación, lo que dificulta el correcto funcionamiento de la Scgb1b29 en el contexto celular.

Altera la función de Scgb1b29 dirigiéndose a su modificación postraduccional. El vorinostat interfiere en el proceso de acetilación crucial para la estabilidad de Scgb1b29. En consecuencia, la sustancia química induce la degradación de Scgb1b29, lo que conduce a la inhibición de su actividad biológica.

Actúa como inhibidor competitivo imitando el sustrato de Scgb1b29. El etopósido compite por el sitio activo, impidiendo la unión del sustrato natural e inhibiendo la actividad catalítica de la Scgb1b29. La inhibición se produce por interferencia con el proceso de reconocimiento del sustrato.

Inhibe indirectamente Scgb1b29 modulando la vía PI3K/Akt/mTOR. El LY294002 obstaculiza los acontecimientos de fosforilación en la vía, lo que da lugar a una menor activación de Scgb1b29 aguas abajo. La inhibición se consigue interrumpiendo la cascada de transducción de señales esencial para la función de Scgb1b29.

Ataca la función de Scgb1b29 mediante la inhibición del proteasoma. El MG-132 induce la acumulación de Scgb1b29 ubiquitinada, lo que conduce a su degradación. La inhibición está mediada por la interrupción de la vía de degradación proteasomal, esencial para mantener la estabilidad de Scgb1b29.

Inhibe Scgb1b29 indirectamente al dirigirse a la dinámica de los microtúbulos. El paclitaxel altera la estructura del citoesqueleto, afectando al transporte intracelular de Scgb1b29. La inhibición se consigue alterando la localización subcelular de la Scgb1b29, lo que dificulta su correcto funcionamiento en el contexto celular.

Altera la función de Scgb1b29 inhibiendo las histonas desacetilasas. La tricostatina A interfiere en el estado de acetilación de la cromatina, afectando a la regulación transcripcional de la Scgb1b29. La inhibición se consigue mediante modificaciones epigenéticas, lo que conduce a una expresión y función alteradas de la Scgb1b29.

Actúa como inhibidor multicinasa, dirigiéndose indirectamente a Scgb1b29. El sorafenib inhibe las cinasas anteriores a la vía MAPK, lo que provoca una disminución de la activación de Scgb1b29. La inhibición se consigue interrumpiendo la cascada de transducción de señales esencial para la actividad biológica de Scgb1b29.

Funciona como inhibidor de la topoisomerasa I, afectando indirectamente a la Scgb1b29. La camptotecina interfiere en la topología del ADN, provocando cambios en la expresión génica, incluida la Scgb1b29. La inhibición está mediada por alteraciones en la estructura del ADN, que influyen en la regulación transcripcional de Scgb1b29.