Los inhibidores del EG-VEGF son una clase de compuestos químicos que se dirigen específicamente al factor de crecimiento endotelial vascular derivado de las glándulas endocrinas (EG-VEGF), también conocido como procinticina-1, e lo inhiben. El EG-VEGF es una proteína de señalización implicada principalmente en la promoción de la angiogénesis, sobre todo en las glándulas endocrinas, mediante la estimulación de la proliferación y migración de las células endoteliales. Se diferencia del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), más ampliamente estudiado, en que su expresión es más específica de los tejidos y afecta principalmente a órganos como los ovarios, los testículos, las glándulas suprarrenales y la placenta. Los inhibidores del EG-VEGF actúan interrumpiendo la interacción entre el EG-VEGF y sus receptores, PKR1 y PKR2, que son receptores acoplados a proteínas G (GPCR) responsables de mediar los efectos biológicos del EG-VEGF en las células diana.Químicamente, los inhibidores del EG-VEGF pueden ser moléculas pequeñas o compuestos basados en péptidos diseñados para interferir en la interacción ligando-receptor. Estos inhibidores pueden actuar uniéndose directamente al EG-VEGF, impidiendo que interactúe con los receptores PKR, o dirigiéndose a los propios receptores para bloquear la transducción de señales. El diseño y la optimización de los inhibidores del EG-VEGF suelen implicar estudios de relación estructura-actividad (SAR), con el fin de mejorar la selectividad y la afinidad de unión de los compuestos al EG-VEGF o a sus receptores. Estos inhibidores permiten a los investigadores estudiar las vías específicas mediadas por el EG-VEGF, lo que permite comprender mejor su papel en la vascularización y en los procesos angiogénicos específicos de cada tejido. Al inhibir la señalización del EG-VEGF, estos compuestos pueden modular la compleja red de respuestas celulares implicadas en la regulación del crecimiento de los vasos sanguíneos y el comportamiento de las células endoteliales.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | ¥1692.00 ¥10379.00 | 5 | |
Un inhibidor de la tirosina quinasa receptora; podría influir indirectamente en EG-VEGF al dirigirse a los receptores de VEGF y las vías de angiogénesis relacionadas. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | ¥632.00 ¥2933.00 ¥4693.00 | 129 | |
Otro inhibidor de la tirosina quinasa receptora; afecta potencialmente a la señalización EG-VEGF de forma indirecta mediante la inhibición de las vías implicadas en la angiogénesis. | ||||||
Pazopanib | 444731-52-6 | sc-396318 sc-396318A | 25 mg 50 mg | ¥1433.00 ¥2008.00 | 2 | |
Inhibe los receptores del VEGF; podría repercutir indirectamente en la actividad del EG-VEGF modulando las vías de señalización angiogénica. | ||||||
Vandetanib | 443913-73-3 | sc-220364 sc-220364A | 5 mg 50 mg | ¥1884.00 ¥15265.00 | ||
Se dirige a las quinasas VEGFR, EGFR y RET; influye indirectamente en la señalización EG-VEGF al afectar a diversas vías implicadas en la angiogénesis. | ||||||
XL-184 free base | 849217-68-1 | sc-364657 sc-364657A | 5 mg 10 mg | ¥1038.00 ¥2302.00 | 1 | |
Inhibe múltiples receptores tirosina quinasas, incluido el VEGFR; puede afectar indirectamente a la señalización EG-VEGF. | ||||||
Regorafenib | 755037-03-7 | sc-477163 sc-477163A | 25 mg 50 mg | ¥3610.00 ¥4851.00 | 3 | |
Inhibidor multicinasa que afecta al VEGFR y a otras vías; podría modular indirectamente la actividad EG-VEGF. | ||||||
Erlotinib Hydrochloride | 183319-69-9 | sc-202154 sc-202154A | 10 mg 25 mg | ¥835.00 ¥1343.00 | 33 | |
Principalmente un inhibidor del EGFR; puede tener un efecto indirecto sobre la señalización EG-VEGF a través de la interacción entre las vías del EGFR y del VEGF. | ||||||
BIBF1120 | 656247-17-5 | sc-364433 sc-364433A | 5 mg 10 mg | ¥2031.00 ¥3554.00 | 2 | |
Inhibe el factor de crecimiento de fibroblastos, el factor de crecimiento derivado de plaquetas y los receptores VEGF; influye indirectamente en la señalización EG-VEGF. | ||||||