EF-HC2 Inhibidores

Los inhibidores comunes de EF-HC2 incluyen, entre otros, estaurosporina CAS 62996-74-1, alsterpaullona CAS 237430-03-4, Gö 6976 CAS 136194-77-9, inhibidor de JNK VIII CAS 894804-07-0 y triciribina CAS 35943-35-2.

Los inhibidores de la EF-HC2 comprenden un conjunto diverso de compuestos químicos que interactúan con varias vías de señalización para disminuir la actividad funcional de la EF-HC2. Una clase de inhibidores actúa obstruyendo la actividad de la quinasa esencial para la función de la EF-HC2; estos compuestos impiden la unión al ATP y la fosforilación, un paso crítico en la activación de la EF-HC2. Algunos inhibidores se dirigen a la maquinaria del ciclo celular inhibiendo las quinasas dependientes de ciclinas, lo que conduce a la inactivación de EF-HC2. Otros actúan sobre la proteína cinasa C, impidiendo la señalización descendente y disminuyendo así el papel de EF-HC2 en las vías dependientes de la fosforilación. Además, algunos inhibidores son específicos de la c-Jun N-terminal quinasa, que, cuando se inhibe, puede disminuir la actividad de EF-HC2 asociada a las señales de respuesta al estrés celular.

Los inhibidores que deterioran la señalización a través de la vía PI3K/Akt conducen a una reducción de la actividad de EF-HC2, al igual que los inhibidores de MEK1/2 que bloquean la vía MAPK/ERK, una vía potencialmente relacionada con la función de EF-HC2. La interrupción de la MAP quinasa p38 por determinados compuestos también puede reducir las respuestas mediadas por la EF-HC2, en particular las implicadas en la inflamación y la señalización del estrés. Además, la señalización mTOR, esencial para el crecimiento y la supervivencia celular, puede verse alterada por inhibidores específicos, afectando así a la función EF-HC2. Por último, la vía PI3K, que desempeña un papel importante en diversos procesos celulares, puede verse afectada por inhibidores que provoquen una regulación a la baja de la actividad de EF-HC2.