Los inhibidores de DONSON, también conocidos como «inhibidores de la respuesta al daño del ADN y del empalme del ARN en oncología», constituyen una clase química de pequeñas moléculas que se exploran activamente en el campo de la investigación oncológica. Estos inhibidores están diseñados para actuar sobre procesos celulares específicos cruciales para la supervivencia y proliferación de las células cancerosas. Los inhibidores DONSON se centran principalmente en alterar las vías de respuesta al daño del ADN (DDR) y los mecanismos de empalme del ARN, que desempeñan un papel fundamental en el mantenimiento de la integridad genómica y la homeostasis celular. A nivel molecular, los inhibidores de DONSON suelen funcionar interfiriendo en las actividades enzimáticas de proteínas clave implicadas en la DDR y el empalme del ARN. Dentro de la vía DDR, estos inhibidores suelen dirigirse a proteínas que median en la reparación del ADN y la activación de puntos de control. Al obstaculizar estos procesos, los inhibidores de la DONSON dificultan la reparación de las lesiones del ADN inducidas por diversos factores, como la radiación, las sustancias químicas o los errores endógenos.
Esta interferencia puede conducir potencialmente a una acumulación de daños en el ADN más allá de la capacidad de gestión de las células cancerosas, desencadenando finalmente la detención del ciclo celular o la apoptosis. Simultáneamente, los inhibidores de DONSON ejercen sus efectos sobre el empalme del ARN, un proceso fundamental en la regulación de la expresión génica. Estos inhibidores pueden dirigirse a componentes espliceosómicos específicos o a factores de splicing, provocando así eventos de splicing erróneos y alterando los patrones normales de splicing de los transcritos. Los cambios resultantes en los perfiles de expresión génica pueden tener consecuencias generalizadas, afectando a funciones celulares críticas y conduciendo potencialmente a la alteración de los mecanismos de supervivencia de las células cancerosas. La exploración de los inhibidores de DONSON como clase química subraya su potencial para ofrecer nuevos conocimientos sobre los intrincados mecanismos de la biología del cáncer. Su capacidad para modular simultáneamente las vías DDR y de empalme del ARN presenta un enfoque único para abordar la adaptabilidad y resistencia de las células cancerosas.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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Ibrutinib | 936563-96-1 | sc-483194 | 10 mg | ¥1726.00 | 5 | |
Se une covalentemente a la tirosina quinasa de Bruton (BTK), interrumpiendo la señalización del receptor de células B e inhibiendo la proliferación de células B en leucemias y linfomas. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | ¥632.00 ¥2933.00 ¥4693.00 | 129 | |
Inhibe múltiples tirosina quinasas, entre ellas VEGFR y PDGFR, reduciendo la angiogénesis tumoral y el crecimiento en ciertos tipos de cáncer. | ||||||
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | ¥282.00 ¥1320.00 ¥2358.00 | 27 | |
Se dirige a las tirosina quinasas, en particular BCR-ABL, inhibiendo las vías de transducción de señales implicadas en el crecimiento y la proliferación de las células cancerosas. | ||||||