Los inhibidores de CTGLF2 representan una clase de compuestos químicos diseñados específicamente para atacar e impedir la acción de la proteína CTGLF2. La proteína CTGLF2 está implicada en una serie de procesos celulares, y los inhibidores actúan uniéndose al sitio activo o a un sitio alostérico de esta proteína, obstruyendo así su actividad. Estos inhibidores se caracterizan por su afinidad selectiva por la proteína CTGLF2, lo que les permite bloquear eficazmente la función de la proteína sin afectar a otras proteínas con estructuras o funciones similares. Esta especificidad se consigue mediante un diseño molecular que aprovecha la singular estructura tridimensional de CTGLF2, incluidos sus sitios activos o alostéricos, donde los inhibidores encajan como una llave en una cerradura. Al unirse a estos sitios, los inhibidores de la CTGLF2 pueden impedir que la proteína interactúe con sus sustratos o socios naturales, deteniendo así cualquier vía de señalización o metabólica descendente en la que la proteína influya normalmente.
El mecanismo de acción de los inhibidores de CTGLF2 se basa en su capacidad para interrumpir las vías bioquímicas que regula la proteína CTGLF2. Estas vías pueden incluir mecanismos de transducción de señales, regulación de la expresión génica o cualquier otro proceso celular en el que la proteína CTGLF2 desempeñe un papel fundamental. Al obstruir estas vías, los inhibidores de la CTGLF2 provocan una disminución de la actividad funcional de la proteína. Cabe señalar que estos inhibidores no son meros antagonistas que bloquean la función de la proteína, sino que actúan impidiendo la actividad de la proteína al provocar cambios conformacionales o al impedir estéricamente que la proteína ejecute su proceso biológico normal. El diseño y el desarrollo de inhibidores de CTGLF2 se basan en un profundo conocimiento de la estructura de la proteína y de la dinámica molecular que rige su función. Este conocimiento permite la creación de inhibidores que son potentes y precisos en su acción, silenciando eficazmente la actividad de CTGLF2 sin interferir con otros componentes celulares.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥745.00 ¥2471.00 ¥4705.00 | 97 | |
La wortmannina es un potente inhibidor de la fosfoinositida 3-cinasa (PI3K). El CTGLF2, si interviene en la señalización PI3K/AKT, quedaría inhibido, ya que la actividad PI3K es crítica para la activación de AKT, lo que podría conducir a efectos derivados sobre la supervivencia y el crecimiento celulares. Al inhibir la PI3K, la wortmannina puede impedir la fosforilación y activación de la AKT, lo que conduce indirectamente a la inhibición del CTGLF2 si se encuentra aguas abajo de esta vía. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1365.00 ¥4423.00 | 148 | |
El LY294002 es otro inhibidor de la PI3K, similar al Wortmannin, y actúa bloqueando el sitio de unión al ATP de la PI3K. Si CTGLF2 funciona aguas abajo de la vía PI3K/AKT, LY294002 provocaría una menor activación de AKT, reduciendo potencialmente la actividad de CTGLF2 si está regulada por la señalización de AKT. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥699.00 ¥1749.00 ¥3610.00 | 233 | |
La rapamicina inhibe selectivamente la mTOR (diana mamífera de la rapamicina), que es un efector descendente de la vía PI3K/AKT. La inhibición de mTOR puede provocar una disminución de la síntesis proteica y de la proliferación celular, lo que podría reducir indirectamente la actividad de CTGLF2 si interviene en estos procesos. | ||||||
Triciribine | 35943-35-2 | sc-200661 sc-200661A | 1 mg 5 mg | ¥1151.00 ¥1557.00 | 14 | |
La triciribina es un inhibidor de AKT, que actúa impidiendo la fosforilación y activación de AKT. Si CTGLF2 es un sustrato de AKT o está regulado por la señalización dependiente de AKT, la triciribina provocaría su inhibición. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | ¥711.00 ¥2719.00 | 136 | |
El U0126 es un inhibidor selectivo de MEK1/2, que se encuentran aguas arriba de ERK en la vía MAPK. Si CTGLF2 participa en la vía MAPK o está regulada por la señalización ERK, la inhibición de MEK por U0126 impediría la activación de ERK, inhibiendo así potencialmente CTGLF2. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥440.00 ¥1015.00 | 212 | |
El PD98059 es otro inhibidor de la MEK que funciona de forma similar al U0126. Bloquea la activación de MEK, lo que a su vez impediría la activación de ERK. Si el CTGLF2 está vinculado a la vía MAPK, el PD98059 podría inhibir indirectamente el CTGLF2 impidiendo la señalización mediada por ERK. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥993.00 ¥3858.00 | 284 | |
El SB203580 inhibe específicamente la p38 MAP quinasa. Si CTGLF2 forma parte de la vía de respuesta al estrés p38 MAPK, el SB203580 impediría su activación y, por tanto, inhibiría cualquier actividad de CTGLF2 que dependa de p38. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥301.00 ¥1128.00 | 257 | |
El SP600125 es un inhibidor de la c-Jun N-terminal quinasa (JNK), que interviene en la señalización del estrés y la apoptosis. Si las funciones de CTGLF2 están reguladas por la señalización JNK, la inhibición por SP600125 conduciría a una disminución de la actividad de CTGLF2. | ||||||
Leflunomide | 75706-12-6 | sc-202209 sc-202209A | 10 mg 50 mg | ¥226.00 ¥914.00 | 5 | |
La leflunomida inhibe la dihidroorotato deshidrogenasa, que es esencial para la síntesis de pirimidina, un requisito para la síntesis de ADN y la proliferación celular. Si la actividad de la CTGLF2 está relacionada con la progresión del ciclo celular, la leflunomida podría provocar una inhibición indirecta de la CTGLF2 al limitar la proliferación celular. | ||||||
Thalidomide | 50-35-1 | sc-201445 sc-201445A | 100 mg 500 mg | ¥1230.00 ¥3949.00 | 8 | |
La talidomida modula la degradación de los factores de transcripción, en particular promoviendo la degradación de SALL4, una proteína implicada en la pluripotencia de las células madre. Si el CTGLF2 está regulado por factores que se degradan por la acción de la talidomida, esto podría conducir a una inhibición indirecta de la función del CTGLF2. | ||||||