Los inhibidores de CTAGE3 representan una clase de compuestos químicos que se dirigen específicamente a la proteína CTAGE3, miembro de la familia de antígenos asociados al linfoma cutáneo de células T (CTAGE), e inhiben su actividad. Las proteínas CTAGE intervienen en diversos procesos celulares, en particular en el transporte mediado por vesículas y en la vía secretora. CTAGE3, también conocido como antígeno 3 asociado al linfoma cutáneo de células T, interviene en la regulación del tráfico de proteínas entre el retículo endoplásmico (RE) y el aparato de Golgi. Al influir en este transporte, CTAGE3 está implicado en el mantenimiento de la homeostasis celular y en el correcto funcionamiento de las vías secretoras que son esenciales para la exportación celular de proteínas y lípidos.Los inhibidores dirigidos a CTAGE3 suelen ser pequeñas moléculas diseñadas para unirse a la proteína CTAGE3, alterando así su función o impidiendo su interacción con otras proteínas implicadas en el tráfico vesicular. Estos inhibidores son herramientas valiosas para estudiar el papel mecánico de CTAGE3 en los procesos celulares, proporcionando información sobre cómo las alteraciones en el transporte de proteínas pueden afectar a la función celular. La estructura química de los inhibidores de CTAGE3 puede variar mucho, pero generalmente comparten características específicas que les permiten interactuar con los sitios activos o alostéricos de la proteína CTAGE3. Al modular selectivamente la actividad de CTAGE3, estos inhibidores permiten a los investigadores explorar el papel más amplio de la proteína en la fisiología celular y sus posibles interacciones con otras vías moleculares dentro de la célula. El desarrollo y perfeccionamiento de los inhibidores de CTAGE3 están en curso, con especial atención a la mejora de su especificidad y eficacia en la modulación de las vías relacionadas con CTAGE3.
| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | ¥282.00 ¥1320.00 ¥2358.00 | 27 | |
El imatinib es un inhibidor de la tirosina quinasa diseñado específicamente para unirse a la proteína BCR-ABL de la leucemia mieloide crónica. Al inhibir esta proteína, el imatinib impide la proliferación de las células cancerosas e induce su apoptosis. | ||||||
Gefitinib | 184475-35-2 | sc-202166 sc-202166A sc-202166B sc-202166C | 100 mg 250 mg 1 g 5 g | ¥699.00 ¥1264.00 ¥2414.00 ¥3858.00 | 74 | |
El gefitinib se dirige e inhibe la actividad tirosina cinasa del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR). La hiperactividad del EGFR está relacionada con la proliferación celular en ciertos tipos de cáncer. Al inhibir el EGFR, el gefitinib impide el crecimiento y la división de las células cancerosas. | ||||||
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | ¥1952.00 ¥4716.00 | 43 | |
La doxorrubicina se intercala en el ADN, alterando su función. También inhibe la topoisomerasa II, una enzima implicada en la replicación y reparación del ADN. La alteración de estos procesos provoca daños en el ADN y, posteriormente, la muerte celular, sobre todo en las células que se dividen rápidamente, como las cancerosas. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | ¥451.00 ¥824.00 ¥2448.00 ¥2730.00 ¥8168.00 ¥13493.00 | 39 | |
El paclitaxel estabiliza los microtúbulos en las células, impidiendo su ruptura normal durante la división celular. Al inhibir este proceso, el paclitaxel detiene eficazmente la división celular, inhibiendo así la proliferación de las células cancerosas. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | ¥857.00 ¥2437.00 | 101 | |
El cisplatino forma enlaces cruzados de ADN intra e interhebra, distorsionando la estructura del ADN. Este daño del ADN desencadena la apoptosis o muerte celular. Dado su carácter inespecífico, afecta a las células que se dividen rápidamente, incluidas las cancerosas. | ||||||
Cyclophosphamide | 50-18-0 | sc-361165 sc-361165A sc-361165B sc-361165C | 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | ¥857.00 ¥1613.00 ¥5291.00 ¥8744.00 | 18 | |
La ciclofosfamida es un profármaco que, una vez metabolizado, libera su forma activa que alquila el ADN. Este proceso de alquilación provoca la reticulación del ADN, lo que altera la replicación del ADN y la transcripción del ARN, provocando la muerte celular. No es específico y afecta a las células que se dividen rápidamente. | ||||||
Temozolomide | 85622-93-1 | sc-203292 sc-203292A | 25 mg 100 mg | ¥1004.00 ¥2821.00 | 32 | |
La temozolomida es un agente alquilante que metila el ADN en la posición O6 de la guanina. Esta metilación puede emparejarse erróneamente con la timina durante la replicación del ADN, lo que provoca daños en el ADN. Si este daño no se repara adecuadamente, puede provocar la muerte celular, concretamente en las células cancerosas con mecanismos de reparación del ADN defectuosos. | ||||||
Melphalan | 148-82-3 | sc-204799 sc-204799A | 100 mg 250 mg | ¥1534.00 ¥2674.00 | 5 | |
El melfalán es otro agente alquilante que introduce enlaces cruzados en el ADN. Esta acción interfiere en la replicación del ADN y la transcripción del ARN. Como resultado, se interrumpen los procesos normales de la célula, lo que conduce a la apoptosis, especialmente en células que se dividen rápidamente, como las cancerosas. | ||||||
Busulfan | 55-98-1 | sc-204658 | 10 g | ¥542.00 | 3 | |
El busulfán es un agente alquilante que entrecruza el ADN, lo que provoca una alteración de la replicación y la función del ADN. Esto provoca la detención del ciclo celular e induce la muerte celular. El busulfán se dirige principalmente a las células mieloides y se estudia en la investigación de la leucemia mielógena crónica y en la preparación para el trasplante de médula ósea. | ||||||