CPSF2 Inhibidores

Los inhibidores comunes del CPSF2 incluyen, entre otros, la Leptomicina B CAS 87081-35-4, la α-Amanitina CAS 23109-05-9, el DRB CAS 53-85-0, el Flavopiridol CAS 146426-40-6 y la Triptolida CAS 38748-32-2.

Los inhibidores de la CPSF2 abarcan compuestos que tienen la capacidad de modular el proceso de escisión y poliadenilación del ARNm indirectamente al dirigirse a procesos celulares anteriores o asociados. Los compuestos enumerados no son inhibidores directos, sino que afectan a varios aspectos de la transcripción, la exportación de ARNm, el empalme y otros procesos celulares que son prerrequisitos o concurrentes con la función de CPSF2. Los inhibidores pueden provocar una reducción de la actividad de la ARN polimerasa II, que es esencial para la síntesis del ARNpre-m que procesa la CPSF2. Del mismo modo, los inhibidores pueden alterar la función de los factores de elongación de la transcripción, provocando alteraciones en la síntesis de ARNm que precede a la escisión y la poliadenilación.

Los inhibidores de la CPSF2 se dirigen al propio molde de ADN, alterando así potencialmente la disponibilidad o estructura del pre-ARNm para su procesamiento por la CPSF2. También afectan a procesos post-transcripcionales como la traducción y el splicing, lo que puede dar lugar a respuestas de estrés celular que pueden influir secundariamente en la función de CPSF2. Además, los inhibidores de la CPSF2 afectan a la estructura de la cromatina y a la regulación de la expresión génica, lo que a su vez puede repercutir en los niveles de expresión y la actividad de los componentes de la maquinaria de procesamiento del ARNm, incluida la CPSF2. Asimismo, inhiben las proteínas de exportación nuclear también pueden influir indirectamente en la función de CPSF2 al alterar el equilibrio de ARN nuclear y citoplasmático, afectando potencialmente a los mecanismos de retroalimentación que regulan el procesamiento del ARNm. En general, estos compuestos pueden afectar a la actividad de la CPSF2 modulando el entorno celular, los patrones de expresión génica y la disponibilidad de sustratos de pre-ARNm necesarios para una escisión y poliadenilación eficientes.