Los inhibidores de CNKSR3 representan una clase de compuestos químicos diseñados para interactuar con la proteína CNKSR3 y modular su actividad. CNKSR3, también conocida como Conector potenciador de KSR-3, pertenece a un grupo de proteínas implicadas en vías de señalización celular, en particular las relacionadas con factores de crecimiento y receptores tirosina quinasas. Aunque las funciones e interacciones precisas de CNKSR3 son áreas de investigación en curso, se reconoce su papel potencial en la regulación de las cascadas de señalización celular. Los inhibidores desarrollados específicamente para CNKSR3 están meticulosamente diseñados para interferir o regular su actividad, influyendo potencialmente en los procesos celulares en los que desempeña un papel.
El mecanismo de acción de los inhibidores de CNKSR3 implica principalmente su capacidad para unirse a la proteína CNKSR3, con un enfoque específico en sus sitios de interacción o dominios relevantes para la transducción de señales. Estas interacciones permiten a los inhibidores interrumpir o modular la función de CNKSR3, afectando potencialmente a las vías de señalización celular y sus efectos secundarios. Los investigadores confían en los inhibidores de CNKSR3 como herramientas vitales para explorar los entresijos de los procesos de señalización celular y descifrar las funciones específicas que desempeña CNKSR3 en la mediación de las respuestas celulares a los factores de crecimiento y a los receptores tirosina quinasa. Mediante la inhibición de CNKSR3, los científicos pretenden comprender mejor los mecanismos moleculares que rigen la señalización celular y, en última instancia, contribuir a ampliar los conocimientos en el campo de la biología celular y la transducción de señales.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | ¥1264.00 ¥1839.00 ¥10470.00 | 19 | |
El trametinib es un inhibidor selectivo de las proteínas quinasas activadas por mitógenos (MEK1 y MEK2). Actúa uniéndose a la MEK1/2 e inhibiéndola, impidiendo así la activación de la proteína cinasa activada por mitógenos (MAPK), también conocida como cinasa relacionada con la señal extracelular (ERK).Al inhibir la MEK1/2, el trametinib puede influir indirectamente en la función de proteínas de andamiaje corriente abajo como la CNKSR3, que desempeñan papeles en la mediación de señales en la vía Ras/MAPK. | ||||||
Selumetinib | 606143-52-6 | sc-364613 sc-364613A sc-364613B sc-364613C sc-364613D | 5 mg 10 mg 100 mg 500 mg 1 g | ¥316.00 ¥903.00 ¥4648.00 ¥20985.00 ¥33417.00 | 5 | |
El selumetinib es otro inhibidor selectivo, no competitivo con el ATP, de MEK1 y MEK2. De forma similar al trametinib, el selumetinib actúa inhibiendo MEK1/2, impidiendo la activación corriente abajo de ERK. Esto interrumpe la vía de señalización que conduce a una disminución de la proliferación celular. Dado su mecanismo de acción similar al del trametinib, la inhibición de MEK1/2 por parte del selumetinib también puede afectar indirectamente a la función de CNKSR3 dentro de la vía Ras/MAPK. | ||||||
Vemurafenib | 918504-65-1 | sc-364643 sc-364643A | 10 mg 50 mg | ¥1297.00 ¥4682.00 | 11 | |
El vemurafenib es un potente inhibidor de la quinasa BRAFV600E mutada. La mutación BRAFV600E es común en varias neoplasias malignas y da lugar a la activación constitutiva de la quinasa BRAF. El vemurafenib se une e inhibe la actividad de BRAFV600E, deteniendo así la señalización descendente, incluida la activación de MEK y ERK. Al inhibir el BRAF mutado, el vemurafenib puede alterar potencialmente el flujo de señales a través de la vía Ras/MAPK, influyendo así en proteínas andamiaje como la CNKSR3. | ||||||
Dabrafenib | 1195765-45-7 | sc-364477 sc-364477A sc-364477B sc-364477C sc-364477D | 5 mg 25 mg 50 mg 100 mg 10 g | ¥1557.00 ¥2877.00 ¥3080.00 ¥4547.00 ¥138092.00 | 6 | |
El dabrafenib es otro inhibidor dirigido contra la quinasa mutada BRAFV600. De forma similar al Vemurafenib, el Dabrafenib se une e inhibe la BRAFV600, impidiendo sus efectos de señalización descendentes, incluida la activación de MEK y ERK. Al igual que con el Vemurafenib, la inhibición del BRAF mutado con Dabrafenib puede influir en la dinámica de la vía Ras/MAPK y, potencialmente, en la función del CNKSR3. | ||||||