CMS Inhibidores

Los inhibidores comunes de CMS incluyen, entre otros, Erlotinib, base libre CAS 183321-74-6, Sorafenib CAS 284461-73-0, Sunitinib, base libre CAS 557795-19-4, Lapatinib CAS 231277-92-2 y Pazopanib CAS 444731-52-6.

Los inhibidores químicos del CMS pueden ejercer sus efectos inhibidores interfiriendo en varias vías de señalización que son cruciales para la función del CMS. El axitinib, por ejemplo, se dirige a las tirosina quinasas VEGFR, que son fundamentales en la angiogénesis, un proceso en el que se sabe que participa el CMS. Al inhibir estas quinasas, el axitinib puede restringir la señalización necesaria para los procesos angiogénicos, inhibiendo así la actividad del CMS. Del mismo modo, el Erlotinib se centra en la tirosina quinasa EGFR, que, cuando se inhibe, puede conducir a una disminución de las vías de señalización de la proliferación en las que el CMS podría desempeñar un papel. Además, la capacidad del sorafenib para inhibir múltiples tirosina quinasas, incluidas las de la vía RAF/MEK/ERK, puede conducir a una reducción de las señales de proliferación y supervivencia celular, reduciendo así potencialmente la actividad del CMS en estas vías.

La inhibición por sunitinib de los receptores tirosina quinasas puede suprimir las vías de señalización esenciales para el crecimiento celular y la angiogénesis relacionados con el CMS. La inhibición por lapatinib de las tirosina quinasas HER2/neu y EGFR también puede conducir a una disminución de la actividad del CMS mediante el bloqueo de las vías de señalización del crecimiento. En el caso del pazopanib, la inhibición de las vías de señalización de la angiogénesis y la linfangiogénesis puede limitar directamente la actividad del CMS debido al papel de la proteína en estos procesos. El vandetanib, al inhibir las tirosina quinasas VEGFR, EGFR y RET, puede interrumpir múltiples vías de señalización implicadas en la proliferación y la angiogénesis, que son esenciales para la función del CMS. El nilotinib, que inhibe selectivamente la tirosina quinasa BCR-ABL, y el dasatinib, que inhibe las quinasas de la familia SRC, pueden interrumpir vías de señalización que son críticas para la supervivencia, proliferación, migración e invasión de las células cancerosas, inhibiendo así la actividad de los CMS dentro de estas vías. La inhibición selectiva de la tirosina quinasa EGFR por el gefitinib puede reducir la actividad de los CMS al bloquear las vías de proliferación dependientes del EGFR. Bosutinib y Crizotinib completan la lista, con Bosutinib dirigido a las tirosina quinasas SRC y ABL y Crizotinib dirigido a las tirosina quinasas ALK y ROS1, ambos conducen a la interrupción de las vías de señalización importantes para la proliferación celular y la supervivencia donde el CMS está activo.