CLEC-14A Inhibidores

Los inhibidores comunes del CLEC-14A incluyen, pero no se limitan a, Suramin sodium CAS 129-46-4, Fumagillin CAS 23110-15-8, Sunitinib, Free Base CAS 557795-19-4, Pazopanib CAS 444731-52-6 y TNP 470 CAS 129298-91-5.

Los inhibidores químicos de la CLEC-14A pueden afectar a su función en la angiogénesis a través de diversos mecanismos. La suramina, una naftilurea polisulfonada, inhibe las interacciones entre la CLEC-14A y los componentes de la matriz extracelular o los factores de crecimiento, que son esenciales para las interacciones célula-célula endotelial y la formación de vasos que facilita la CLEC-14A. Al bloquear estas interacciones, la Suramina inhibe funcionalmente el proceso de angiogénesis que favorece la CLEC-14A. Del mismo modo, la Fumagillina, al unirse irreversiblemente a la metionina aminopeptidasa-2, dificulta la proliferación de células endoteliales, afectando indirectamente a la función angiogénica de la CLEC-14A. El TNP-470, otro inhibidor de la angiogénesis, se dirige a la capacidad proliferativa de las células endoteliales, inhibiendo así la formación y organización de vasos sanguíneos dependiente del CLEC-14A. La combretastatina A4, que se une a la tubulina, altera el marco citoesquelético de las células endoteliales, impidiendo procesos como la migración celular y la formación de tubos capilares en los que interviene la CLEC-14A.

Otros inhibidores como el sunitinib y el axitinib, que son inhibidores de la tirosina quinasa receptora, reducen la señalización angiogénica al dirigirse a los VEGFR, disminuyendo así la función de CLEC-14A en la formación y reparación vascular. El pazopanib, otro inhibidor multiobjetivo de la tirosina cinasa receptora, suprime las señales angiogénicas de las que depende la CLEC-14A para mediar en la formación de nuevos vasos sanguíneos. La endostatina, conocida por sus propiedades antiangiogénicas, interfiere en la migración y proliferación de las células endoteliales, reduciendo la actividad angiogénica en la que la CLEC-14A desempeña un papel importante. El bevacizumab, al unirse al VEGF-A, inhibe indirectamente la CLEC-14A al disminuir las vías de señalización del VEGF que contribuyen a la angiogénesis. La cilengitida, al dirigirse a las integrinas, impide la adhesión celular y la señalización que son necesarias para la actividad angiogénica de la CLEC-14A. Además, la talidomida interrumpe la señalización del factor de crecimiento, que es esencial para las funciones de las células endoteliales que la CLEC-14A favorece en la angiogénesis. Por último, el erlotinib, un inhibidor del EGFR, puede reducir funcionalmente la actividad de CLEC-14A al impedir las vías de señalización relacionadas con el EGFR que intervienen en la angiogénesis y la remodelación vascular.