El CD79B, un componente del complejo receptor de células B (BCR), desempeña un papel fundamental en el desarrollo y la función de las células B. Forma un heterodímero con el CD79B. Forma un heterodímero con CD79A y es esencial para la transducción de señales BCR, iniciando cascadas de señalización tras la unión al antígeno que conducen a la activación de las células B, su diferenciación y la producción de anticuerpos. Esta señalización es crítica para la respuesta inmunitaria adaptativa, facilitando la identificación y neutralización de patógenos. El papel de CD79B en la señalización del BCR subraya su importancia para mantener el delicado equilibrio de las respuestas inmunitarias, garantizando que las células B se activen adecuadamente en respuesta a los antígenos, al tiempo que se evita una activación innecesaria o autorreactiva. La expresión y la función de la proteína están estrechamente reguladas, lo que refleja su papel crítico en la vigilancia y la respuesta inmunitarias.
La inhibición de CD79B implica dirigirse a sus vías de señalización para amortiguar el proceso de activación mediado por el receptor de células B. Esto puede conseguirse mediante diversos mecanismos que interfieren en la capacidad del complejo CD79B y BCR para iniciar y propagar cascadas de señalización. Un enfoque de la inhibición consiste en bloquear la interacción entre CD79B y sus socios de señalización, impidiendo los cambios conformacionales necesarios para la transducción de señales. Otra estrategia se dirige a las modificaciones postraduccionales de la CD79B, como la fosforilación, que son necesarias para su actividad y el reclutamiento de moléculas de señalización posteriores. Además, la alteración de la localización de CD79B en la membrana, donde ejerce su función como parte del complejo BCR, representa otro mecanismo de inhibición. Estas estrategias de inhibición pretenden disminuir selectivamente la señalización del receptor de células B, controlando así la activación de las células B y sus consecuencias sin nombrar directamente sustancias químicas específicas. La comprensión de estos mecanismos permite comprender mejor la regulación de las respuestas inmunitarias mediadas por células B y destaca la importancia de dirigirse a CD79B en el tratamiento de afecciones asociadas a una actividad aberrante de las células B.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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Ibrutinib | 936563-96-1 | sc-483194 | 10 mg | ¥1726.00 | 5 | |
Inhibe directamente la tirosina quinasa de Bruton (BTK), una enzima clave en la cascada de señalización del receptor de células B (BCR), al unirse a su dominio quinasa. Esta acción impide la fosforilación de CD79B, un componente del complejo BCR, inhibiendo así la activación y proliferación de las células B mediante el bloqueo de las vías de señalización descendentes. | ||||||
ABT-199 | 1257044-40-8 | sc-472284 sc-472284A sc-472284B sc-472284C sc-472284D | 1 mg 5 mg 10 mg 100 mg 3 g | ¥1309.00 ¥3723.00 ¥5754.00 ¥9206.00 ¥18412.00 | 10 | |
Una pequeña molécula inhibidora del linfoma de células B 2 (BCL2), una proteína que desempeña un papel crítico en la prevención de la apoptosis en las células B. Al inhibir la BCL2, el venetoclax sensibiliza a las células B a la apoptosis, incluidas las que se han vuelto resistentes al ibrutinib. | ||||||
Tirabrutinib | 1351636-18-4 | sc-507435 | 10 mg | ¥1523.00 | ||
Actúa como inhibidor selectivo de la tirosina quinasa de Bruton (BTK), similar al ibrutinib pero diseñado para una mayor selectividad y una vida media potencialmente más larga. Al inhibir la BTK, el tirabrutinib impide la vía de señalización del BCR, lo que conduce a la inhibición de la activación y proliferación de las células B. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | ¥451.00 ¥824.00 ¥2448.00 ¥2730.00 ¥8168.00 ¥13493.00 | 39 | |
Inhibe la proliferación de células B estabilizando los microtúbulos e impidiendo su desensamblaje, lo que altera los procesos celulares esenciales para la división celular. Este mecanismo conduce a la detención del ciclo celular y a la apoptosis en las células B, incluidas las resistentes a los inhibidores de la BTK. | ||||||
Bendamustine | 16506-27-7 | sc-357294 | 100 mg | ¥3385.00 | ||
Inhibe la síntesis y reparación del ADN al actuar como un análogo de las purinas, causando daños en el ADN que provocan la muerte celular. Este mecanismo es especialmente eficaz contra las neoplasias de células B, incluidas las que presentan resistencia a la inhibición de la BTK. | ||||||
Fludarabine | 21679-14-1 | sc-204755 sc-204755A | 5 mg 25 mg | ¥643.00 ¥2256.00 | 15 | |
Un análogo de las purinas que inhibe la síntesis y reparación del ADN, provocando la apoptosis en las células B. Su acción es similar a la de la bendamustina pero emplea un mecanismo distinto, lo que la hace eficaz contra las neoplasias malignas de células B resistentes a la inhibición de la BTK. | ||||||
Cyclophosphamide | 50-18-0 | sc-361165 sc-361165A sc-361165B sc-361165C | 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | ¥857.00 ¥1613.00 ¥5291.00 ¥8744.00 | 18 | |
Daña el ADN por alquilación, de forma similar a la treosulfazina, pero afecta a una gama más amplia de tipos celulares. Esta actividad de amplio espectro hace que la ciclofosfamida sea eficaz contra diversas neoplasias de células B, incluidas las resistentes a los inhibidores de la BTK. | ||||||