C6orf70 Inhibidores

Inhibidores comunes de C6orf70 incluyen, pero no se limitan a Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamycin CAS 53123-88-9, PD 98059 CAS 167869-21-8 y U-0126 CAS 109511-58-2.

Los inhibidores químicos de C6orf70 pueden ejercer sus efectos inhibidores a través de diversas vías intracelulares. La wortmannina y el LY294002 son inhibidores de la fosfoinositida 3-kinasa (PI3K), que interviene en numerosas funciones celulares como el crecimiento, la proliferación, la diferenciación, la motilidad, la supervivencia y el tráfico intracelular. Al inhibir la PI3K, estas sustancias químicas pueden alterar la vía de señalización PI3K/Akt, lo que, si el C6orf70 participa en ella, provocaría la inhibición de su actividad. Del mismo modo, la rapamicina, un conocido inhibidor de la diana mecanística de la rapamicina (mTOR), puede inhibir la C6orf70 si la proteína está funcionando aguas abajo de la vía de señalización mTOR, que es un regulador central del metabolismo celular, el crecimiento, la proliferación y la supervivencia.

Otra vía a través de la cual se puede inhibir C6orf70 implica las vías de la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK). Tanto el PD98059 como el U0126 se dirigen a la MEK, una cinasa corriente arriba en la vía MAPK/ERK. Esta vía es crítica para el control de la división y diferenciación celular. Al inhibir MEK, PD98059 y U0126 detendrían la señalización MAPK/ERK, lo que podría conducir a la inhibición de C6orf70 si depende de esta vía para su actividad. SB203580 inhibe específicamente la MAP quinasa p38, implicada en la respuesta al estrés y a las citoquinas inflamatorias, lo que podría conducir a la inhibición de C6orf70 mediante el bloqueo de esta vía de respuesta al estrés. SP600125 inhibe la c-Jun N-terminal quinasa (JNK), otra vía MAPK implicada en la apoptosis y la diferenciación celular, y su inhibición puede suprimir C6orf70 si está relacionada con la cascada de señalización JNK. Y-27632, un inhibidor de la cinasa asociada a Rho (ROCK), puede alterar la forma y la motilidad celular, lo que puede inhibir C6orf70 si está implicado en estos procesos asociados al citoesqueleto. El PD173074 inhibe el receptor del factor de crecimiento de fibroblastos (FGFR), y su inhibición de C6orf70 sería plausible si C6orf70 está implicado en vías de señalización mediadas por FGFR que regulan el crecimiento celular, la angiogénesis y la reparación tisular. ALLN, al inhibir la calpaína y el proteasoma, puede evitar la degradación de ciertas proteínas reguladoras. Si la actividad de C6orf70 está modulada por dichas proteínas, ALLN podría provocar su inhibición. La bisindolilmaleimida I se dirige a la proteína quinasa C (PKC), y al inhibir la PKC, podría provocar la inhibición de C6orf70 si la señalización por PKC forma parte de la actividad de la proteína. Por último, la ZM 447439, que inhibe las Aurora quinasas implicadas en la progresión del ciclo celular, podría inhibir la C6orf70 si la proteína está asociada a la regulación del ciclo celular controlada por estas quinasas.