C12orf65_2810006K23Rik Inhibidores

Inhibidores comunes de C12orf65_2810006K23Rik incluyen, pero no se limitan a Cicloheximida CAS 66-81-9, Puromicina CAS 53-79-2, Cloranfenicol CAS 56-75-7, Tetraciclina CAS 60-54-8 y Doxiciclina-d6.

Los inhibidores químicos de C12orf65 pueden ejecutar sus efectos inhibitorios a través de diversos mecanismos que alteran la maquinaria de síntesis proteica, esencial para la producción y función de C12orf65. Se sabe que la cicloheximida interfiere en el proceso de elongación traslacional inhibiendo el paso de traslocación en los ribosomas eucariotas, lo que conduce a una reducción de la síntesis de C12orf65. Del mismo modo, la anisomicina se dirige a la actividad peptidil transferasa en la subunidad ribosomal 60S, causando una inhibición en la formación de enlaces peptídicos, lo que puede detener la producción de C12orf65 funcional. La puromicina, al imitar la estructura del aminoacil-ARNt, provoca la terminación prematura de la cadena durante la síntesis de proteínas. Esto da lugar a polipéptidos truncados y no funcionales, lo que socava la función del C12orf65. El cloranfenicol y la tetraciclina, junto con su derivado la doxiciclina, se unen a los ribosomas de tipo bacteriano que se encuentran en las mitocondrias donde se localiza el C12orf65, impidiendo que el aminoacil-ARNt entre en el sitio A del ribosoma e inhibiendo así la síntesis proteica mitocondrial, incluida la del C12orf65.

Además de los inhibidores mencionados, la emetina se une a la subunidad 40S y obstaculiza el paso de translocación en los ribosomas, lo que conduce a una inhibición de la traducción mitocondrial del C12orf65. La ricina y la toxina diftérica ejercen su acción inhibidora inactivando la subunidad ribosómica 60S y el factor de elongación 2, respectivamente, lo que provoca el cese de la síntesis proteica y, en consecuencia, la inhibición de la función de C12orf65. La pactamicina y la harringtonina interfieren en los pasos de iniciación y elongación de la síntesis proteica al unirse a la subunidad ribosomal 30S e impedir la adición de nuevos aminoácidos a la cadena proteica naciente, afectando a la síntesis de C12orf65. Por último, el ácido fusídico impide la liberación de EF-G del ribosoma, inhibiendo así el proceso de translocación y, en consecuencia, el ensamblaje de C12orf65. Cada uno de estos inhibidores actúa interrumpiendo directamente la maquinaria ribosómica y los procesos críticos de traducción que son necesarios para la producción y la función del C12orf65, en lugar de limitarse a reducir su expresión o modular su actividad.