BUD13 Inhibidores

Los inhibidores comunes de BUD13 incluyen, entre otros, Spliceostatin A CAS 391611-36-2, Pladienolide B CAS 445493-23-2, FR901464 CAS 146478-72-0, Rocaglamide CAS 84573-16-0 y Cisplatin CAS 15663-27-1.

Los inhibidores de BUD13 son una clase de compuestos químicos diseñados para modular o interferir indirectamente en los procesos relacionados con el splicing del pre-mRNA. Estos inhibidores se dirigen principalmente a componentes clave de la maquinaria del espliceosoma y a otras vías relacionadas con el splicing, afectando al papel de BUD13 en la regulación del splicing. Varios compuestos de esta categoría, como Spliceostatin A, Pladienolide B y E7107, presentan propiedades inhibidoras del ensamblaje y la función del espliceosoma. Al interrumpir el espliceosoma, estos compuestos pueden influir en el reconocimiento del sitio de empalme, dando lugar a eventos de empalme alterados que pueden afectar indirectamente a la participación de BUD13 en la regulación del empalme. Además, la Meayamicina B y el H3B-8800, ambos inhibidores del complejo SF3b, pueden dificultar aún más el ensamblaje del espliceosoma, afectando a la estabilización de las interacciones de BUD13 dentro del espliceosoma, influyendo así en la precisión y eficiencia del splicing.

Además, el FR901464 ha sido reconocido por su capacidad de interferir con el ensamblaje y la función del espliceosoma. Estos compuestos pueden conducir a patrones de splicing aberrantes, afectando indirectamente al papel de BUD13 en el mantenimiento de la fidelidad del splicing. El TG003, un inhibidor de la CDK7, puede influir en el empalme del ARN dirigiéndose a la fosforilación de la ARN polimerasa II, lo que puede afectar indirectamente a la función de BUD13. La rocaglamida, a través de sus efectos sobre los factores de splicing, y el cisplatino, que puede modular la estructura del ADN afectando a los factores de transcripción, pueden influir indirectamente sobre BUD13 y su papel en el splicing del pre-ARNm. La Actinomicina D, al interferir en la transcripción, puede influir indirectamente en los niveles de pre-ARNm y en el splicing, afectando a la función de BUD13 en la regulación del splicing. Por último, la camptotequina, dirigida contra la topoisomerasa I, puede afectar indirectamente a la relajación del ADN durante la transcripción, influyendo posteriormente en los procesos de splicing y en BUD13. En general, los inhibidores de BUD13 constituyen un grupo diverso de compuestos que pueden alterar las vías y procesos relacionados con el splicing, influyendo indirectamente en la función de BUD13 en la regulación del splicing del pre-mRNA.