BLC Inhibidores

Entre los inhibidores de BLC comunes se incluyen, entre otros, Ibrutinib CAS 936563-96-1, CAL-101 CAS 870281-82-6, Acalabrutinib CAS 1420477-60-6, IPI 145 y Zanubrutinib CAS 1691249-45-2.

Los inhibidores del linfoma/leucemia de células B (LBC) no representan una clase química singular basada en la similitud estructural, sino que se clasifican en función de su capacidad funcional para inhibir diversas vías moleculares que son fundamentales para la supervivencia y proliferación de las células B. Estos inhibidores suelen dirigirse a enzimas o proteínas vitales para las vías de señalización de los linfocitos B, lo que provoca una alteración del crecimiento y la supervivencia de estas células. El término "inhibidores de las CLB" es amplio y engloba moléculas que pueden tener estructuras químicas diversas, pero que comparten la característica común de alterar las vías clave de las células B. Una de las principales dianas de los inhibidores de BLC es la tirosina quinasa de Bruton (BTK). La BTK desempeña un papel crítico en la señalización del receptor de células B (BCR), que es fundamental para el desarrollo, la función y la malignidad de las células B. Se han identificado inhibidores como ibrutinib, acalabrutinib y zanubrutinib que se unen de forma covalente o no covalente a la BTK, impidiendo así su activación y la subsiguiente propagación de la cascada de señalización del BCR.

Otra diana importante es la vía de la fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K), en particular la isoforma delta (PI3Kδ). Esta enzima es vital para transmitir señales desde el BCR y otros receptores de superficie al interior de la célula. Moléculas como el idelalisib y el duvelisib inhiben la PI3Kδ, con la consiguiente reducción de las señales de supervivencia de las células B. Una tercera diana importante para los inhibidores de BLC es la proteína del linfoma de células B 2 (BCL-2), que controla la muerte y la supervivencia celular. Los inhibidores como el venetoclax se unen selectivamente a BCL-2, inclinando la balanza hacia la muerte celular programada o apoptosis. Aunque estas moléculas tienen mecanismos de acción y estructuras químicas únicas, su capacidad colectiva para impedir vías vitales de las células B las clasifica bajo el paraguas de los inhibidores de BCL.